de l'importance de la Pregnenolone

ricoamoto

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Je reçois souvent des courriels de culturistes, d'athlètes et d'autres personnes qui ont utilisé ou utilisé actuellement des stéroïdes et qui souhaitent soit se protéger pendant l'utilisation de ces stéroïdes, soit récupérer après une utilisation à long terme. Il est bien connu que la plupart des stéroïdes améliorant les performances, y compris la testostérone (T) ou la DHT, suppriment la fonction gonadique via un mécanisme de rétroaction négative au niveau de l'hypophyse. Il existe des preuves qu'une certaine suppression peut également se produire séparément de l'hypophyse, par l'activation des récepteurs aux androgènes (AR) dans les cellules de Leydig par les stéroïdes utilisés. Quoi qu'il en soit, le signe le plus courant de suppression gonadique est l'atrophie testiculaire et, par conséquent, un volume éjaculateur plus faible, une période réfractaire accumulée et même des lésions hypophysaires. En plus de ces problèmes chez les hommes, un processus atrophique équivalent se produit avec les ovaires des femelles à la suite de l'utilisation de stéroïdes (ab). Les traitements courants pour une telle suppression / atrophie gonadique comprennent l'hCG, le SERM (clomiphène, tamoxifène, etc.), les inhibiteurs de l'aromatase (AI), etc. Cependant, toutes ces approches portent sur les risques et, à l «exception peut-être de l'IA stéroïdienne comme l'exémestane, sont assez dangereux (et même cancérigène). Ainsi, il existe un énorme besoin non satisfait d'un traitement qui pourrait prévenir et / ou inverser une telle atrophie gonadique mais sans les risques et les effets secondaires des "thérapies" actuellement disponibles. sont assez dangereux (et même cancérigènes). Ainsi, il existe un énorme besoin non satisfait d'un traitement qui pourrait prévenir et / ou inverser une telle atrophie gonadique mais sans les risques et les effets secondaires des "thérapies" actuellement disponibles. sont assez dangereux (et même cancérigènes). Ainsi, il existe un énorme besoin non satisfait d'un traitement qui pourrait prévenir et / ou inverser une telle atrophie gonadique mais sans les risques et les effets secondaires des "thérapies" actuellement disponibles. actuellement disponibles. sont assez dangereux (et même cancérigènes). Ainsi, il existe un énorme besoin non satisfait d'un traitement qui pourrait prévenir et / ou inverser une telle atrophie gonadique mais sans les risques et les effets secondaires des "thérapies" actuellement disponibles. actuellement disponibles. sont assez dangereux (et même cancérigènes). Ainsi, il existe un énorme besoin non satisfait d'un traitement qui pourrait prévenir et / ou inverser une telle atrophie gonadique mais sans les risques et les effets secondaires des "thérapies" actuellement disponibles.

On sait depuis le début du 20e siècle que l'administration de prégnénolone (P5) a des effets trophiques sur les gonades. En fait, le consensus initial sur le P5 formé dans les années 40 était que si le P5 avait une fonction principale dans l'action, il protégeait les testicules de l'atrophie sous l'influence des œstrogènes. C'est une des raisons pour lesquelles le P5 a été utilisé comme traitement de l'infertilité masculine des années 1960. À cette époque, il a été progressivement remplacé par des options de traitement plus "avancées" telles que l'hCG, le SERM, etc. en raison du lobbying agressif de Big Pharma pour utiliser les nouveaux traitements rentables au lieu d'extraits glandulaires "archaïques" et de stéroïdes tels que P5. Eh bien, il semble que le bon vieux P5 revienne en vogue, comme la montre l'étude ci-dessous, le P5 peut empêcher complètement l'atrophie testiculaire par la dose quotidienne assez importante de T (ou d'œstrogène) quand est administré dans un rapport de 10: 1 avec le T. Le HED de T utilisé dans l'étude était de 1,25 mg par jour, ce qui est à peu près la même que les doses quotidiennes utilisées par la plupart des culturistes (600 mg à 700 mg par semaine). Maintenant, étant donné que les bodybuilders injectent l'équivalent de 100 mg + par jour, cela signifie utiliser 1 g + par jour de prégnénolone et c'est assez lourd à réaliser par injection. Cependant, comme le démontrent certaines des autres études publiées plus loin dans le fil, P5 a une absorption / biodisponibilité d'environ 70% à 80% lorsqu ' il est utilisé par voie orale (en fait par voie intragastrique, ce qui est le même que par voie orale chez l'homme). Cela signifie que les mêmes effets devraient être réalisables si qui est à peu près la même que les doses quotidiennes utilisées par la plupart des culturistes (600 mg à 700 mg par semaine). Maintenant, étant donné que les bodybuilders injectent l'équivalent de 100 mg + par jour, cela signifie utiliser 1 g + par jour de prégnénolone et c'est assez lourd à réaliser par injection. Cependant, comme le démontrent certaines des autres études publiées plus loin dans le fil, P5 une absorption / biodisponibilité d'environ 70% à 80% quand est utilisé par voie orale (en fait par voie intragastrique, ce qui est le même que par voie orale chez l'homme). Cela signifie que les mêmes effets devraient être réalisables si qui est à peu près la même que les doses quotidiennes utilisées par la plupart des culturistes (600 mg à 700 mg par semaine). Maintenant, étant donné que les bodybuilders injectent l'équivalent de 100 mg + par jour, cela signifie utiliser 1 g + par jour de prégnénolone et c'est assez lourd à réaliser par injection. Cependant, comme le démontrent certaines des autres études publiées plus loin dans le fil, P5 une absorption / biodisponibilité d'environ 70% à 80% quand est utilisé par voie orale (en fait par voie intragastrique, ce qui est le même que par voie orale chez l'homme). Cela signifie que les mêmes effets devraient être réalisables si comme le démontrent certaines des autres études publiées plus loin dans le fil, P5 une absorption / biodisponibilité d'environ 70% à 80% est utilisée par voie orale (en fait par voie intragastrique, ce qui est le même que par voie orale chez l'homme). Cela signifie que les mêmes effets devraient être réalisables si comme le démontrent certaines des autres études publiées plus loin dans le fil, P5 a une absorption / biodisponibilité d'environ 70% à 80% lorsqu'il est utilisé par voie orale (en fait par voie intragastrique, ce qui est le même que par voie orale chez l'homme). Cela signifie que les mêmes effets devraient être réalisables si Cela signifie que les mêmes effets devraient être réalisables si comme le démontrent certaines des autres études publiées plus loin dans le fil, P5 a une absorption / biodisponibilité d'environ 70% à 80% lorsqu'il est utilisé par voie orale (en fait par voie intragastrique, ce qui est le même que par voie orale chez l'homme). Cela signifie que les mêmes effets devraient être réalisables si Cela signifie que les mêmes effets devraient être réalisables si comme le démontrent certaines des autres études publiées plus loin dans le fil, P5 a une absorption / biodisponibilité d'environ 70% à 80% lorsqu'il est utilisé par voie orale (en fait par voie intragastrique, ce qui est le même que par voie orale chez l'homme). Cela signifie que les mêmes effets devraient être réalisables sioralLe P5 est utilisé avec le T injectable dans un rapport de 12: 1 - 15: 1. En outre, comme l'a produit la même étude sur la prévention de l'atrophie testiculaire à des doses élevées de T, la prégnénolone a été en mesure de prévenir l'atrophie testiculaire causée par les œstrogènes qui était administrée dans un rapport 6: 1 - 7: 1. Sur une note légèrement tangentielle, l'une des études indique que la progestérone (et la T elle-même ) peut également prévenir l'atrophie gonadique due aux œstrogènes, mais ne mentionne pas de dose spécifique. Étant donné que l'atrophie causée par T est probablement principalement due à la conversion de T en œstrogène, le rapport plus faible de prégnénolone: T (ou prégnénolone: E2 pour les personnes à dominance œstrogène) peut très bien fonctionner. Le rôle des œstrogènes dans l ' atrophie gonadique causée par T est connu par l'une des études affichées que, même si des doses "plus faibles" T (dans la gamme de HED 1 mg / kg par jour) étaient supprimables et provoquées une atrophie gonadique, Des doses TRÈS élevée (équivalant à 1 g + par jour chez l'homme) ont augmenté la taille des gonades. Étant donné que des concentrations plus élevées de T agissent comme une IA modérément forte et un antagoniste des récepteurs aux œstrogènes (ER), cet effet est attendu car les inhibiteurs de l'IA et les antagonistes des ER exercés la taille / le poids des gonades et peuvent inverser l'atrophie causée par les œstrogènes. Ainsi, les preuves cumulatives témoignent une fois de plus T (dans la gamme de HED 1 mg / kg par jour) étaient supprimables et provoquaient une atrophie gonadique, Des doses TRÈS élevées (équivalant à 1 g + par jour chez l'homme) ont augmenté la taille des gonades. Étant donné que des concentrations plus élevées de T agissent comme une IA modérément forte et un antagoniste des récepteurs aux œstrogènes (ER), cet effet est attendu car les inhibiteurs de l'IA et les antagonistes des ER exercés la taille / le poids des gonades et peuvent inverser l'atrophie causée par les œstrogènes. Ainsi, les preuves cumulatives témoignent une fois de plus T (dans la gamme de HED 1 mg / kg par jour) étaient supprimables et provoquaient une atrophie gonadique, Des doses TRÈS élevées (équivalant à 1 g + par jour chez l'homme) ont augmenté la taille des gonades. Étant donné que des concentrations plus élevées de T agissent comme une IA modérément forte et un antagoniste des récepteurs aux œstrogènes (ER), cet effet est attendu car les inhibiteurs de l'IA et les antagonistes des ER exercés la taille / le poids des gonades et peuvent inverser l'atrophie causée par les œstrogènes. Ainsi, les preuves cumulatives témoignent une fois de plus Étant donné que des concentrations plus élevées de T agissent comme une IA modérément forte et un antagoniste des récepteurs aux œstrogènes (ER), cet effet est attendu car les inhibiteurs de l'IA et les antagonistes des ER exercés la taille / le poids des gonades et peuvent inverser l'atrophie causée par les œstrogènes. Ainsi, les preuves cumulatives témoignent une fois de plus Étant donné que des concentrations plus élevées de T agissent comme une IA modérément forte et un antagoniste des récepteurs aux œstrogènes (ER), cet effet est attendu car les inhibiteurs de l'IA et les antagonistes des ER exercés la taille / le poids des gonades et peuvent inverser l'atrophie causée par les œstrogènes. Ainsi, les preuves cumulatives témoignent une fois de plusoestrogène comme étant le facteur atrophique pour les gonades mâles et femelles .

Bien que l'ingestion de 600 mg à 700 mg ou plus de P5 par jour pourrait sembler importante et risquée, des études répétées chez l'homme et l'animal ont montré que ce stéroïde est dépourvu de toute toxicité même à des doses de HED équivalentes à environ 10 à 15 g par jour. Bien sûr, pour la plupart des gens, une dose de P5 beaucoup plus faible ferait l'affaire, la plupart des endocrinologues ne prescrivent pas de T à des doses supérieures à 25 mg-30 mg par jour. En ce qui concerne les culturistes, il serait également beaucoup plus sûr de ne pas utiliser 100 mg + T par jour, mais je pense qu'ils ne seront pas facilement convaincus
:):
Peut-être qu'ils changentont consultés s'ils lisent mon article sur Pansterone. Comme discuté ici, le P5 est connu pour potentialiser les effets des androgènes / progestatifs avec il il est co-administré. Ainsi, si P5 est utilisé avec T dans un rapport de 10: 1, je soupçonne que "aussi peu" que 25 mg de T par jour peut avoir les mêmes effets lorsqu'ils sont combinés avec P5 que 100 mg + par jour lorsqu ' il est utilisé seul. Cette suspicion est corroborée par une autre des études ci-dessous décrites comme une augmentation spectaculaire des androgènes fécaux après l'administration d'un seul HED de 2 mg / kg de P5. Cela signifie que le P5 augmente fortement la synthèse des androgènes endogènes ou est fortement converti en androgènes lui-même. Quoi qu'il en soit, cela conduit à une augmentation du pool d ' androgènes, il n'est donc pas nécessaire de faire un excès de T, qui présente des risques bien connus. Donc, quand il s'agit de P5 apparemment "
 
I

invité

En supprimant les doublons dans le texte, ça donne ça :

Je reçois souvent des courriels de culturistes, d'athlètes et d'autres personnes qui ont utilisé ou utilisent actuellement des stéroïdes et qui souhaitent soit se protéger pendant l'utilisation de ces stéroïdes, soit récupérer après une utilisation à long terme.
Il est bien connu que la plupart des stéroïdes améliorant les performances, y compris la testostérone (T) ou la DHT, suppriment la fonction gonadique via un mécanisme de rétroaction négative au niveau de l'hypophyse. Il existe des preuves qu'une certaine suppression peut également se produire séparément de l'hypophyse, par l'activation des récepteurs aux androgènes (AR) dans les cellules de Leydig par les stéroïdes utilisés.
Quoi qu'il en soit, le signe le plus courant de suppression gonadique est l'atrophie testiculaire et, par conséquent, un volume éjaculateur plus faible, une période réfractaire accumulée et même des lésions hypophysaires.
En plus de ces problèmes chez les hommes, un processus atrophique équivalent se produit avec les ovaires des femelles à la suite de l'utilisation de stéroïdes (ab). Les traitements courants pour une telle suppression / atrophie gonadique comprennent l'hCG, le SERM (clomiphène, tamoxifène, etc.), les inhibiteurs de l'aromatase (AI), etc...
Cependant, toutes ces approches portent sur les risques et, à l «exception peut-être de l'IA stéroïdienne comme l'exémestane, sont assez dangereux (et même cancérigène). Ainsi, il existe un énorme besoin non satisfait d'un traitement qui pourrait prévenir et / ou inverser une telle atrophie gonadique mais sans les risques et les effets secondaires des "thérapies" actuellement disponibles.

On sait depuis le début du 20e siècle que l'administration de prégnénolone (P5) a des effets trophiques sur les gonades.
En fait, le consensus initial sur le P5 formé dans les années 40 était que si le P5 avait une fonction principale dans l'action, il protégeait les testicules de l'atrophie sous l'influence des œstrogènes. C'est une des raisons pour lesquelles le P5 a été utilisé comme traitement de l'infertilité masculine des années 1960. À cette époque, il a été progressivement remplacé par des options de traitement plus "avancées" telles que l'hCG, le SERM, etc... en raison du lobbying agressif de Big Pharma pour utiliser les nouveaux traitements rentables au lieu d'extraits glandulaires "archaïques" et de stéroïdes tels que P5.
Eh bien, il semble que le bon vieux P5 revienne en vogue, comme la montre l'étude ci-dessous.
Le P5 peut empêcher complètement l'atrophie testiculaire par la dose quotidienne assez importante de T (ou d'œstrogène) quand elle est administrée dans un rapport de 10: 1 avec le T.
Le HED de T utilisé dans l'étude était de 1,25 mg par jour, ce qui est à peu près la même que les doses quotidiennes utilisées par la plupart des culturistes (600 mg à 700 mg par semaine). Maintenant, étant donné que les bodybuilders injectent l'équivalent de 100 mg + par jour, cela signifie utiliser 1 g + par jour de prégnénolone et c'est assez lourd à réaliser par injection.
Cependant, comme le démontrent certaines des autres études publiées plus loin dans le fil, P5 a une absorption / biodisponibilité d'environ 70% à 80% lorsqu'il est utilisé par voie orale (en fait par voie intragastrique, ce qui est le même que par voie orale chez l'homme). Cela signifie que les mêmes effets devraient être réalisables si qui est à peu près la même que les doses quotidiennes utilisées par la plupart des culturistes (600 mg à 700 mg par semaine). Maintenant, étant donné que les bodybuilders injectent l'équivalent de 100 mg + par jour, cela signifie utiliser 1 g + par jour de prégnénolone et c'est assez lourd à réaliser par injection. Cependant, comme le démontrent certaines des autres études publiées plus loin dans le fil, P5 une absorption / biodisponibilité d'environ 70% à 80% quand est utilisé par voie orale (en fait par voie intragastrique, ce qui est le même que par voie orale chez l'homme).

En outre, comme l'a produit la même étude sur la prévention de l'atrophie testiculaire à des doses élevées de T, la prégnénolone a été en mesure de prévenir l'atrophie testiculaire causée par les œstrogènes qui était administrée dans un rapport 6: 1 - 7: 1. Sur une note légèrement tangentielle, l'une des études indique que la progestérone (et la T elle-même ) peut également prévenir l'atrophie gonadique due aux œstrogènes, mais ne mentionne pas de dose spécifique.
Étant donné que l'atrophie causée par T est probablement principalement due à la conversion de T en œstrogène, le rapport plus faible de prégnénolone: T (ou prégnénolone: E2 pour les personnes à dominance œstrogène) peut très bien fonctionner. Le rôle des œstrogènes dans l ' atrophie gonadique causée par T est connu par l'une des études affichées que, même si des doses "plus faibles" T (dans la gamme de HED 1 mg / kg par jour) étaient supprimables et provoquées une atrophie gonadique.
Des doses TRÈS élevées (équivalant à 1 g + par jour chez l'homme) ont augmenté la taille des gonades. Étant donné que des concentrations plus élevées de T agissent comme une IA modérément forte et un antagoniste des récepteurs aux œstrogènes (ER), cet effet est attendu car les inhibiteurs de l'IA et les antagonistes des ER exercés la taille / le poids des gonades et peuvent inverser l'atrophie causée par les œstrogènes. Ainsi, les preuves cumulatives témoignent une fois de plus T (dans la gamme de HED 1 mg / kg par jour) étaient supprimables et provoquaient une atrophie gonadique.
Ainsi, les preuves cumulatives témoignent une fois de plus oestrogène comme étant le facteur atrophique pour les gonades mâles et femelles .

Bien que l'ingestion de 600 mg à 700 mg ou plus de P5 par jour pourrait sembler importante et risquée, des études répétées chez l'homme et l'animal ont montré que ce stéroïde est dépourvu de toute toxicité même à des doses de HED équivalentes à environ 10 à 15 g par jour. Bien sûr, pour la plupart des gens, une dose de P5 beaucoup plus faible ferait l'affaire, la plupart des endocrinologues ne prescrivent pas de T à des doses supérieures à 25 mg-30 mg par jour. En ce qui concerne les culturistes, il serait également beaucoup plus sûr de ne pas utiliser 100 mg + T par jour, mais je pense qu'ils ne seront pas facilement convaincus
:):

Peut-être qu'ils changent ont consultés s'ils lisent mon article sur Pansterone. Comme discuté ici, le P5 est connu pour potentialiser les effets des androgènes / progestatifs avec il il est co-administré. Ainsi, si P5 est utilisé avec T dans un rapport de 10: 1, je soupçonne que "aussi peu" que 25 mg de T par jour peut avoir les mêmes effets lorsqu'ils sont combinés avec P5 que 100 mg + par jour lorsqu ' il est utilisé seul.
Cette suspicion est corroborée par une autre des études ci-dessous décrites comme une augmentation spectaculaire des androgènes fécaux après l'administration d'un seul HED de 2 mg / kg de P5. Cela signifie que le P5 augmente fortement la synthèse des androgènes endogènes ou est fortement converti en androgènes lui-même. Quoi qu'il en soit, cela conduit à une augmentation du pool d ' androgènes, il n'est donc pas nécessaire de faire un excès de T, qui présente des risques bien connus. Donc, quand il s'agit de P5 apparemment "


Le top serait de poster le lien source vers l'article. Il y est évoqué une étude d'ailleurs, qu'on a pas ici du coup... C'est dommage.
 
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