Bonjour les copains Mem's
Voici un petit essai clinique avec l'aromasin , ce dernier me paraît bien plus intéressant que le clomid /nolvadex /proviron pour ceux qui veulent relancer ou aider leur axe.
Bonne lecture à vous c'est tres intéressant
Je partage une des études intéressante que j'ai pu lire.
La suppression des œstrogènes, via le récepteur des œstrogènes ou le blocage de l'aromatase, est à l'étude dans le traitement de différentes affections. L'exémestane (Aromasin) est un inhibiteur irréversible puissant et sélectif de l'aromatase. Pour caractériser sa suppression des œstrogènes et ses propriétés pharmacocinétiques (PK) chez les hommes, des sujets eugonadaux en bonne santé (âgés de 14 à 26 ans) ont été recrutés. Dans une étude croisée, 12 ont été assignés au hasard à 25 et 50 mg d'exémestane par jour, par voie orale, pendant 10 jours avec une période de lavage de 14 jours. Le sang a été prélevé avant et 24 h après la dernière dose de chaque période de traitement. Une étude PK a été réalisée (n = 10) en utilisant une dose de 25 mg. L'exémestane a supprimé l'estradiol plasmatique de façon comparable avec l'une ou l'autre dose [25 mg, 38% ( P ≤ 0,002); 50 mg, 32% ( P≤ 0,008)], avec une augmentation réciproque des concentrations de testostérone (60% et 56%; P ≤ 0,003 pour les deux). Les lipides plasmatiques et les concentrations d'IGF-I n'ont pas été affectés par le traitement. Les propriétés pharmacocinétiques de la dose de 25 mg ont montré les concentrations d'exémestane les plus élevées 1 h après l'administration, indiquant une absorption rapide. La demi-vie terminale était de 8,9 h. Une suppression maximale de l'œstradiol de 62 ± 14% a été observée à 12 h. Le médicament était bien toléré. En conclusion, l'exémestane est un puissant inhibiteur de l'aromatase chez l'homme et une alternative au choix des inhibiteurs disponibles. L'efficacité et l'innocuité à long terme devront faire l'objet d'études complémentaires.
L'analyse des données sur les concentrations d'hormones après les doses de 25 et 50 mg n'a montré aucune différence dans aucun des paramètres mesurés en raison d'un effet d'ordre; par conséquent, les données ont été regroupées pour analyse par dose. Les doses quotidiennes de 25 et 50 mg d'exémestane ont eu des effets comparables dans la suppression des concentrations d'oestrogènes circulants, avec des diminutions de 38 ± 24% (moyenne ± SD ; P = 0,002 vs. Ligne de base) et 32 ± 29% ( P = 0,008) de l'estradiol les concentrations, 71 ± 12% ( P <0,0001) et 74 ± 12% ( P <0,0001) diminuent les concentrations d'œstrone, et 45 ± 27% ( P = 0,004) et 51 ± 20% ( P= 0,02) diminue les concentrations de sulfate d'œstrone après des doses de 25 et 50 mg, respectivement. Il y a eu une augmentation des concentrations circulantes de testostérone après 25 mg (60 ± 58%; P = 0,001) et 50 mg (56 ± 48%; P = 0,003) d'exémestane. Les concentrations d'androstènedione ont également augmenté après 25 mg (32 ± 36%; P = 0,004) et 50 mg (47 ± 59%; P = 0,052) d'exémestane, respectivement ( Fig.1 et Tableau 2 ). Les concentrations de SHBG ont diminué de 21 ± 7% ( P = 0,0003) et de 19 ± 39% ( P = 0,18) à 25 et 50 mg d'exémestane, respectivement. Les concentrations de testostérone libre ont augmenté de 117 ± 74% ( P= 0,0001) et 154 ± 95% ( P <0,0001) aux deux doses, en raison de la diminution du SHBG et de l'augmentation de la testostérone totale. Aucun effet sur le sulfate de déhydroépiandrostérone circulant n'a été observé à l'une ou l'autre dose. Les concentrations sériques de cortisol ont augmenté de manière significative (38 ± 39%; P = 0,008) avec la dose de 25 mg, mais pas la dose de 50 mg, mais l'augmentation était bien dans la plage normale des concentrations de cortisol. L'IGF-I plasmatique a diminué de manière significative (−13 ± 11%; P = 0,008) après la dose de 25 mg, mais pas la dose de 50 mg. De même, la protéine 3 se liant à l'IGF a montré une tendance à des concentrations plus faibles après la dose de 25 mg (−7 ± 13%; P= 0,09), mais pas la dose de 50 mg. Il n'y a eu aucun changement dans les triglycérides sériques en circulation, le cholestérol ou les concentrations de cholestérol LDL ou HDL avec l'une ou l'autre dose d'exémestane. Le tableau 2 résume les résultats des données hormonales et lipidiques.
F IG . 1.
Taux plasmatiques d'œstrogènes et d'androgènes après 10 jours d'exémestane par jour (25 ou 50 mg) chez de jeunes mâles en bonne santé (moyenne ± ÉCART-TYPE ; n = 9–11). Pour convertir en unités Systeme International: œstradiol, picomoles par litre (× 3,671); œstrone, picomoles par litre (× 3,699); androstènedione, nanomoles par litre (* 0,003492); et testostérone, nanomoles par litre (× 0,03467).
TABLEAU 2.
Changements dans les concentrations d'hormones et de lipides dans l'étude I: de jeunes sujets de sexe masculin ont reçu 25 ou 50 mg d'exémestane par jour pendant 10 jours
DHEAS, sulfate de déhydroépiandrostérone; IGFBP-3, protéine de liaison à l'IGF-3. Pour convertir en unités Systeme International: testostérone libre, nmol / litre (× 0,03467); DHEAS, μmol / litre (× 0,002714); cortisol, nmol / litre (× 27,59); IGF-I, mg / litre (× 1); triglycérides, mmol / litre (× 0,01129); cholestérol, mmol / litre (× 0,02586).
Résumé :
Nous rapportons la première étude détaillée des effets pharmacologiques de l'exémestane chez les sujets masculins. Des doses de 25 et 50 mg étaient comparables pour supprimer tous les œstrogènes circulants et avaient des effets similaires d'augmentation des concentrations sériques d'androstènedione et de testostérone. Il y a eu des diminutions de 38%, 71% et 45% des concentrations d'estradiol, d'oestrone et de sulfate d'estrone, respectivement, après 10 jours, environ 24 heures après l'administration de la dernière dose de 25 mg d'exémestane, associées à des augmentations de 60% et 32% dans les concentrations de testostérone et d'androstènedione. L'augmentation des substrats d'aromatase, la testostérone et l'androstènedione, est probablement secondaire à l'accumulation de substrat et / ou à l'augmentation de rétroaction des gonadotrophines causée par le blocage de l'aromatase.20 ).
La concentration plasmatique maximale, le temps pour atteindre la concentration maximale et la clairance orale pour exémestane après administration orale d'une dose unique de 25 mg dans la présente étude des mâles étaient similaires à ceux rapportés pour les femmes ( 21 - 23 ). La demi-vie terminale dans la présente étude (8,9 h) était considérablement plus courte que la valeur publiée de 27 h ( 23 ). La raison de cette différence n'est pas claire, mais peut être liée à une véritable dépendance au sexe impliquant éventuellement le volume de distribution (plus faible chez les hommes que les femmes) et la liaison aux protéines plasmatiques ou tissulaires (respectivement, plus élevée et plus faible chez les hommes). Ce résultat peut également être dû à la sensibilité plus faible de la méthodologie analytique utilisée dans les études précédentes (14 pg / ml par HPLC / RIA) ( 21).
La suppression maximale évoquée par l'exémestane à la dose unique de 25 mg dans la présente étude était similaire aux résultats publiés chez les femmes ménopausées, mais la chronologie différait ( 24 ). Evans et al . ( 24) ont rapporté qu'une dose orale unique de 25 mg d'exémestane supprimait au maximum les concentrations d'estradiol de 72% 3 jours après l'administration, et que les niveaux d'estradiol ne revenaient à la ligne de base que 8 à 11 jours après l'administration du médicament. Dans la présente étude, une suppression maximale de l'estradiol de 62% a été observée 12 h après l'administration d'exémestane et est revenue à la ligne de base 3 à 6 jours après l'administration. La raison de cette différence est pas claire, mais elle peut être liée à la demi-vie plus courte de l' exémestane chez les hommes, l'exposition inférieure à l' exémestane, et les niveaux plus élevés des substrats aromatase androstènedione (~ 1 ng / ml chez les jeunes hommes vs . ∼0,5 ng / ml chez les femmes ménopausées), en particulier les concentrations de testostérone beaucoup plus élevées chez les jeunes hommes que chez les femmes ménopausées (∼700 ng / dl vs. ∼20 ng / dl, respectivement) ( 25 ). Cette observation est corroborée par l'observation selon laquelle dans l'étude de 10 jours chez les jeunes hommes rapportée ici, la suppression de l'estradiol est plus faible (en raison des niveaux très élevés de testostérone précurseur) que celle de l'estrone (en raison de niveaux d'androstènedione pas très différents de chez les femmes ménopausées). Une suppression limitée de l'œstradiol circulant (∼50%) a été rapportée dans une étude similaire chez de jeunes hommes traités avec 1 mg d'anastrozole par jour ( 7 ), une dose qui réduit l'œstradiol de 85% chez les femmes ménopausées ( 23 ).
Les inhibiteurs de l'aromatase sont étudiés dans diverses situations cliniques en plus du cancer du sein. L'œstrogène étant le principal facteur responsable de la fusion épiphysaire, les bloqueurs de l'aromatase sont à l'étude dans le traitement de la petite taille sévère chez les garçons ( 8 , 9). Cette classe de composés a un avantage théorique sur l'utilisation d'analogues de LHRH pour retarder la puberté, car ils permettent une virilisation progressive tout en diminuant les œstrogènes, allongeant potentiellement le temps de fusion épiphysaire et donc le temps de croissance linéaire. Les essais n'ont pas encore été effectués chez les adolescentes en raison des préoccupations selon lesquelles l'augmentation des gonadotrophines circulantes, la diminution des œstrogènes et l'augmentation de la testostérone pourraient précipiter la dysfonction ovarienne et la virilisation, comme on le voit chez la femme déficiente en aromatase ( 3 , 26 ). En raison de ses propriétés d'augmentation des gonadotrophines circulantes, il a été utilisé comme traitement pour les hommes oligospermiques à faible rapport testostérone / estradiol avec un premier succès préliminaire ( 27). Cette classe de composés a également une application théorique dans le traitement de la gynécomastie chez les individus ayant une activité d'aromatase surexprimée, comme récemment rapporté ( 28 ). De plus, des études menées en utilisant le blocage des récepteurs aux œstrogènes dans le traitement de la puberté précoce indépendante des gonadotrophines ont montré des résultats encourageants ( 29 ); par conséquent, l'utilisation de bloqueurs d'aromatase semble également être une alternative naturelle digne des essais cliniques.
Nous concluons que l'exémestane est un puissant inhibiteur de l'aromatase chez l'homme. L'exémestane semble être une alternative dans le choix des inhibiteurs de l'enzyme aromatase disponibles pour les études humaines. D'autres études sont en cours pour estimer la dose et les intervalles d'administration qui permettront une suppression thérapeutique des concentrations d'oestrogène chez les mâles. La sécurité à long terme nécessitera également une enquête plus approfondie.
Source:
academic.oup.com
Voici un petit essai clinique avec l'aromasin , ce dernier me paraît bien plus intéressant que le clomid /nolvadex /proviron pour ceux qui veulent relancer ou aider leur axe.
Bonne lecture à vous c'est tres intéressant
Je partage une des études intéressante que j'ai pu lire.
La suppression des œstrogènes, via le récepteur des œstrogènes ou le blocage de l'aromatase, est à l'étude dans le traitement de différentes affections. L'exémestane (Aromasin) est un inhibiteur irréversible puissant et sélectif de l'aromatase. Pour caractériser sa suppression des œstrogènes et ses propriétés pharmacocinétiques (PK) chez les hommes, des sujets eugonadaux en bonne santé (âgés de 14 à 26 ans) ont été recrutés. Dans une étude croisée, 12 ont été assignés au hasard à 25 et 50 mg d'exémestane par jour, par voie orale, pendant 10 jours avec une période de lavage de 14 jours. Le sang a été prélevé avant et 24 h après la dernière dose de chaque période de traitement. Une étude PK a été réalisée (n = 10) en utilisant une dose de 25 mg. L'exémestane a supprimé l'estradiol plasmatique de façon comparable avec l'une ou l'autre dose [25 mg, 38% ( P ≤ 0,002); 50 mg, 32% ( P≤ 0,008)], avec une augmentation réciproque des concentrations de testostérone (60% et 56%; P ≤ 0,003 pour les deux). Les lipides plasmatiques et les concentrations d'IGF-I n'ont pas été affectés par le traitement. Les propriétés pharmacocinétiques de la dose de 25 mg ont montré les concentrations d'exémestane les plus élevées 1 h après l'administration, indiquant une absorption rapide. La demi-vie terminale était de 8,9 h. Une suppression maximale de l'œstradiol de 62 ± 14% a été observée à 12 h. Le médicament était bien toléré. En conclusion, l'exémestane est un puissant inhibiteur de l'aromatase chez l'homme et une alternative au choix des inhibiteurs disponibles. L'efficacité et l'innocuité à long terme devront faire l'objet d'études complémentaires.
L'analyse des données sur les concentrations d'hormones après les doses de 25 et 50 mg n'a montré aucune différence dans aucun des paramètres mesurés en raison d'un effet d'ordre; par conséquent, les données ont été regroupées pour analyse par dose. Les doses quotidiennes de 25 et 50 mg d'exémestane ont eu des effets comparables dans la suppression des concentrations d'oestrogènes circulants, avec des diminutions de 38 ± 24% (moyenne ± SD ; P = 0,002 vs. Ligne de base) et 32 ± 29% ( P = 0,008) de l'estradiol les concentrations, 71 ± 12% ( P <0,0001) et 74 ± 12% ( P <0,0001) diminuent les concentrations d'œstrone, et 45 ± 27% ( P = 0,004) et 51 ± 20% ( P= 0,02) diminue les concentrations de sulfate d'œstrone après des doses de 25 et 50 mg, respectivement. Il y a eu une augmentation des concentrations circulantes de testostérone après 25 mg (60 ± 58%; P = 0,001) et 50 mg (56 ± 48%; P = 0,003) d'exémestane. Les concentrations d'androstènedione ont également augmenté après 25 mg (32 ± 36%; P = 0,004) et 50 mg (47 ± 59%; P = 0,052) d'exémestane, respectivement ( Fig.1 et Tableau 2 ). Les concentrations de SHBG ont diminué de 21 ± 7% ( P = 0,0003) et de 19 ± 39% ( P = 0,18) à 25 et 50 mg d'exémestane, respectivement. Les concentrations de testostérone libre ont augmenté de 117 ± 74% ( P= 0,0001) et 154 ± 95% ( P <0,0001) aux deux doses, en raison de la diminution du SHBG et de l'augmentation de la testostérone totale. Aucun effet sur le sulfate de déhydroépiandrostérone circulant n'a été observé à l'une ou l'autre dose. Les concentrations sériques de cortisol ont augmenté de manière significative (38 ± 39%; P = 0,008) avec la dose de 25 mg, mais pas la dose de 50 mg, mais l'augmentation était bien dans la plage normale des concentrations de cortisol. L'IGF-I plasmatique a diminué de manière significative (−13 ± 11%; P = 0,008) après la dose de 25 mg, mais pas la dose de 50 mg. De même, la protéine 3 se liant à l'IGF a montré une tendance à des concentrations plus faibles après la dose de 25 mg (−7 ± 13%; P= 0,09), mais pas la dose de 50 mg. Il n'y a eu aucun changement dans les triglycérides sériques en circulation, le cholestérol ou les concentrations de cholestérol LDL ou HDL avec l'une ou l'autre dose d'exémestane. Le tableau 2 résume les résultats des données hormonales et lipidiques.
F IG . 1.
Taux plasmatiques d'œstrogènes et d'androgènes après 10 jours d'exémestane par jour (25 ou 50 mg) chez de jeunes mâles en bonne santé (moyenne ± ÉCART-TYPE ; n = 9–11). Pour convertir en unités Systeme International: œstradiol, picomoles par litre (× 3,671); œstrone, picomoles par litre (× 3,699); androstènedione, nanomoles par litre (* 0,003492); et testostérone, nanomoles par litre (× 0,03467).
TABLEAU 2.
Changements dans les concentrations d'hormones et de lipides dans l'étude I: de jeunes sujets de sexe masculin ont reçu 25 ou 50 mg d'exémestane par jour pendant 10 jours
| Essai | Dose (mg) | n | Référence (moyenne ± SD ) | Fin du traitement sur 10 jours (moyenne ± SD ) | % De changement par rapport à la ligne de base (moyenne ± SD ) | Valeur P (fin - ligne de base) |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Testostérone gratuite (ng / dl) | 25 | 11 | 9,5 ± 3,3 | 19,1 ± 4,7 | 117,0 ± 73,9 | 0,0001 |
| 50 | dix | 8,2 ± 2,9 | 19,4 ± 4,5 | 153,6 ± 94,6 | 0,0000 | |
| DHEAS (ng / ml) | 25 | 11 | 1561 ± 826 | 1662 ± 726 | 18,6 ± 39,9 | 0,4227 |
| 50 | 9 | 1771 ± 909 | 1876 ± 840 | 2,8 ± 12,5 | 0,7804 | |
| Cortisol (μg / dl) | 25 | 9 | 10,2 ± 3,4 | 13,1 ± 2,7 | 37,9 ± 39,5 | 0,0080 |
| 50 | 9 | 11,8 ± 6,6 | 11,3 ± 3,5 | 34,2 ± 104,0 | 0,7778 | |
| SHBG (nmol / litre) | 25 | dix | 22 ± 7 | 18 ± 5 | −20,6 ± 7,0 | 0,0003 |
| 50 | dix | 28 ± 20 | 19 ± 5 | −18,9 ± 39,2 | 0.1756 | |
| IGF-I (ng / ml) | 25 | 11 | 533 ± 137 | 455 ± 80 | −12,5 ± 11,1 | 0,0075 |
| 50 | dix | 491 ± 149 | 471 ± 118 | 2,0 ± 19,4 | 0,8197 | |
| IGFBP-3 (ng / litre) | 25 | 11 | 5,0 ± 0,9 | 4,6 ± 0,6 | −7,0 ± 12,5 | 0,0878 |
| 50 | dix | 4,8 ± 0,5 | 4,7 ± 0,6 | 0,2 ± 8,1 | 0,9776 | |
| Triglycérides (mg / dl) | 25 | 11 | 89,9 ± 57,8 | 86,2 ± 49,4 | −0,8 ± 26,4 | 0,5821 |
| 50 | dix | 118,5 ± 145,1 | 93,6 ± 51,1 | 28,0 ± 60,3 | 0,5634 | |
| Cholestérol (mg / dl) | 25 | 11 | 144 ± 11 | 142 ± 17 | −1,3 ± 9,3 | 0,6513 |
| 50 | dix | 139 ± 15 | 145 ± 14 | 4,2 ± 6,3 | 0,0725 | |
| Cholestérol HDL (mg / dl) | 25 | 11 | 42 ± 11 | 42 ± 12 | −1,0 ± 7,4 | 0,6938 |
| 50 | dix | 43 ± 11 | 41 ± 11 | −4,1 ± 13,0 | 0,2796 | |
| Cholestérol LDL (mg / dl) | 25 | 11 | 107 ± 16 | 106 ± 15 | 0,4 ± 15,6 | 0,8423 |
| 50 | dix | 96 ± 25 | 108 ± 13 | 20,7 ± 48,1 | 0,1381 |
Résumé :
Nous rapportons la première étude détaillée des effets pharmacologiques de l'exémestane chez les sujets masculins. Des doses de 25 et 50 mg étaient comparables pour supprimer tous les œstrogènes circulants et avaient des effets similaires d'augmentation des concentrations sériques d'androstènedione et de testostérone. Il y a eu des diminutions de 38%, 71% et 45% des concentrations d'estradiol, d'oestrone et de sulfate d'estrone, respectivement, après 10 jours, environ 24 heures après l'administration de la dernière dose de 25 mg d'exémestane, associées à des augmentations de 60% et 32% dans les concentrations de testostérone et d'androstènedione. L'augmentation des substrats d'aromatase, la testostérone et l'androstènedione, est probablement secondaire à l'accumulation de substrat et / ou à l'augmentation de rétroaction des gonadotrophines causée par le blocage de l'aromatase.20 ).
La concentration plasmatique maximale, le temps pour atteindre la concentration maximale et la clairance orale pour exémestane après administration orale d'une dose unique de 25 mg dans la présente étude des mâles étaient similaires à ceux rapportés pour les femmes ( 21 - 23 ). La demi-vie terminale dans la présente étude (8,9 h) était considérablement plus courte que la valeur publiée de 27 h ( 23 ). La raison de cette différence n'est pas claire, mais peut être liée à une véritable dépendance au sexe impliquant éventuellement le volume de distribution (plus faible chez les hommes que les femmes) et la liaison aux protéines plasmatiques ou tissulaires (respectivement, plus élevée et plus faible chez les hommes). Ce résultat peut également être dû à la sensibilité plus faible de la méthodologie analytique utilisée dans les études précédentes (14 pg / ml par HPLC / RIA) ( 21).
La suppression maximale évoquée par l'exémestane à la dose unique de 25 mg dans la présente étude était similaire aux résultats publiés chez les femmes ménopausées, mais la chronologie différait ( 24 ). Evans et al . ( 24) ont rapporté qu'une dose orale unique de 25 mg d'exémestane supprimait au maximum les concentrations d'estradiol de 72% 3 jours après l'administration, et que les niveaux d'estradiol ne revenaient à la ligne de base que 8 à 11 jours après l'administration du médicament. Dans la présente étude, une suppression maximale de l'estradiol de 62% a été observée 12 h après l'administration d'exémestane et est revenue à la ligne de base 3 à 6 jours après l'administration. La raison de cette différence est pas claire, mais elle peut être liée à la demi-vie plus courte de l' exémestane chez les hommes, l'exposition inférieure à l' exémestane, et les niveaux plus élevés des substrats aromatase androstènedione (~ 1 ng / ml chez les jeunes hommes vs . ∼0,5 ng / ml chez les femmes ménopausées), en particulier les concentrations de testostérone beaucoup plus élevées chez les jeunes hommes que chez les femmes ménopausées (∼700 ng / dl vs. ∼20 ng / dl, respectivement) ( 25 ). Cette observation est corroborée par l'observation selon laquelle dans l'étude de 10 jours chez les jeunes hommes rapportée ici, la suppression de l'estradiol est plus faible (en raison des niveaux très élevés de testostérone précurseur) que celle de l'estrone (en raison de niveaux d'androstènedione pas très différents de chez les femmes ménopausées). Une suppression limitée de l'œstradiol circulant (∼50%) a été rapportée dans une étude similaire chez de jeunes hommes traités avec 1 mg d'anastrozole par jour ( 7 ), une dose qui réduit l'œstradiol de 85% chez les femmes ménopausées ( 23 ).
Les inhibiteurs de l'aromatase sont étudiés dans diverses situations cliniques en plus du cancer du sein. L'œstrogène étant le principal facteur responsable de la fusion épiphysaire, les bloqueurs de l'aromatase sont à l'étude dans le traitement de la petite taille sévère chez les garçons ( 8 , 9). Cette classe de composés a un avantage théorique sur l'utilisation d'analogues de LHRH pour retarder la puberté, car ils permettent une virilisation progressive tout en diminuant les œstrogènes, allongeant potentiellement le temps de fusion épiphysaire et donc le temps de croissance linéaire. Les essais n'ont pas encore été effectués chez les adolescentes en raison des préoccupations selon lesquelles l'augmentation des gonadotrophines circulantes, la diminution des œstrogènes et l'augmentation de la testostérone pourraient précipiter la dysfonction ovarienne et la virilisation, comme on le voit chez la femme déficiente en aromatase ( 3 , 26 ). En raison de ses propriétés d'augmentation des gonadotrophines circulantes, il a été utilisé comme traitement pour les hommes oligospermiques à faible rapport testostérone / estradiol avec un premier succès préliminaire ( 27). Cette classe de composés a également une application théorique dans le traitement de la gynécomastie chez les individus ayant une activité d'aromatase surexprimée, comme récemment rapporté ( 28 ). De plus, des études menées en utilisant le blocage des récepteurs aux œstrogènes dans le traitement de la puberté précoce indépendante des gonadotrophines ont montré des résultats encourageants ( 29 ); par conséquent, l'utilisation de bloqueurs d'aromatase semble également être une alternative naturelle digne des essais cliniques.
Nous concluons que l'exémestane est un puissant inhibiteur de l'aromatase chez l'homme. L'exémestane semble être une alternative dans le choix des inhibiteurs de l'enzyme aromatase disponibles pour les études humaines. D'autres études sont en cours pour estimer la dose et les intervalles d'administration qui permettront une suppression thérapeutique des concentrations d'oestrogène chez les mâles. La sécurité à long terme nécessitera également une enquête plus approfondie.
Source:
The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism | Oxford Academic
An official journal of the Endocrine Society. Publishes endocrine clinical research and practice information including new developments enhancing our understand
