Bonjour à tous,
après une déchirure musculaire du triceps gauche avec rupture partielle du tendon, et ruptures de quelque myofibrilles sur le tendon tricipal droit, j'ai fait un petit résumé des soins immédiats à apporter ainsi que le mécanisme de cicatrisation.
Attention: il s'agit simplement de réponses "terre-à-terre" aux questions qu'on peut se poser quand ça arrive.
LA CICATRISATION DES TENDONS ET DES LIGAMENTS
Résumé : . refroidissement immédiat + position surélevée pour limiter le retour veineux (arrêt de
l’hémorragie interne)
. immobilisation pendant 5 jours + anti inflammatoires sur 5 jours (pas plus car inhibent la
synthèse du collagène)
. dès le 6ème jour : remobilisation progressive de la partie lésée
. durant 4 à 6 semaines : prolifération vasculaire
. entre le 15ème jour et le 28ème : formation de fibres de collagène
. synthèse du collagène : active plus de 40 semaines
. entre 8 et 16 semaines : récupération d’environ 50% de la solidité initiale
. restauration totale : 1 année
La cicatrisation tendineuse ou ligamentaire répond aux règles de la cicatrisation du tissu conjonctif. Classiquement, on décrit trois phases : inflammatoire, de remodelage et tardive de récupération des propriétés biomécaniques.
La cicatrisation tendineuse, comme la cicatrisation ligamentaire est une cicatrisation conjonctive.
Elle est décrite en trois phases :
1.Une phase précoce, avec afflux des éléments sanguins et inflammatoires
2.Une phase de remodelage, où la structure réapparaît
3.Une phase tardive qui correspond au renforcement et à la récupération des propriétés conjonctives.
Mécanismes de la cicatrisation
La plupart des études menées pour des raisons évidentes chez 1'animal (rat, chien , lapin, mouton, ou singe) ont étudié la cicatrisation des tendons ou des ligaments après rupture complète.
La lésion était le plus souvent réalisée par section chirurgicale de la structure à étudier.
Dans ce contexte, on observe pour les tendons comme pour les ligaments les trois phases avec une chronologie grossièrement constante.
Clou sanguin qui ponte les berges de la plaie, et apparition dès le troisième jour de fibroblastes qui élaborent une nouvelle matrice (M.P.S., glycoprotéines, collagène).
Remodelage, entre le 15ème et le 28ème jour avec formation de fibres de collagène , qui s'orienteront selon le sens de la traction.
Parallèlement à ces deux phases il existe une prolifération vasculaire, durant 4 à 6 semaines, qui provient des berges de la lésion, mais surtout des tissus environnants.
La phase tardive qui correspond à une poursuite de la synthèse du collagène, et de son organisation se prolonge dans tous les cas de figure pendant plus de 40 semaines.
Parallèlement, on observe une amélioration de la résistance du tendon, ou du ligament.
LAWS & WALTER (1988), provoquent chez le mouton des lésions ligamentaires de type II, et constatent que le mécanisme de réparation hors du contexte de section est plus intrinsèque, avec activation de fibroblastes "intraligamentaires", qu'extrinsèque. Ils suggèrent que la cicatrisation ligamentaire dans ce cas est probablement différente de celle des tendons.
ABRAHAMSON et coll, en (1989) montrent que des tendons lacérés et placés dans la synoviale guérissent sans néo-vascularisation ni adhérences.
Depuis de nombreuses études réalises in vitro ont montré les capacités de régénération à la fois à partir du peri-tendon et de la profondeur du tendon lui-même.
Si les propriétés biomécaniques des tendons et des ligaments sont différentes, il semble que les mécanismes de cicatrisation relèvent des mêmes processus, avec des délais de récupération du même ordre de grandeur. La localisation et 1'importance de la sollicitation de chaque structure conditionne les possibilités de sollicitation dans un programme de réhabilitation.
En rééducation, la fragilité ou la solidité de la cicatrice conditionne les possibilités de sollicitation.
Délais de récupération
Le tissu cicatriciel reste pendant très longtemps moins résistant que le tendon ou le ligament non traumatisé.
Les études chez 1'animal sont conduites essentiellement sur des durées relativement brèves, de 12 à16 semaines, qui correspondent, en fait le plus souvent aux délais de prise en charge "intensive" des traumatismes tendineux ou ligamentaires chez 1'homme. On sait que les transplants pour ligamentoplastie du LCA sont dans ces délais extrêmement faibles.
Outre la résistance à la tension, la compliance évolue dans le temps, le ligament ou le tendon récupérant progressivement , les valeurs initiales.
Dans ce contexte, 1'analyse de la résistance au stress, avant rupture, montre une récupération d'environ 50 % de la solidité initiale entre 8 et 16 semaines, et moins, si l'on se rapporte à la résistance par unité de surface. La laxité, après lésion ligamentaire du LLI du genou, reste, après 16 semaines d'évolution spontanée supérieure au coté témoin.
Les techniques d'accélération des processus de cicatrisation
La lenteur des processus de réparation des tissus conjonctifs a généré de nombreuses études visant à améliorer les qualités des tissus néoformés et à raccourcir les délais de récupération.
La mobilisation
Les effets de l'immobilisation conduisent à en limiter autant que possible la durée.
Au niveau du ligament une immobilisation du genou de 9 semaines chez le lapin diminue au 1/5 de la valeur d'un ligament normal la résistance à la tension et à la déformation.
Cette diminution des propriétés mécaniques porte autant sur le complexe os-tendon-os que sur le ligament lui même, et on note en particulier un accroissement de la résorption osseuse au niveau des insertions.
En ce qui concerne les tendons, les effets sont tout aussi délétères, et les expériences d'immobilisation et de remobilisation chez le rat mettent en évidence une diminution de la force tensile de la jonction tendinomusculaire et de la vascularisation à ce niveau.
Un programme de réentrainement progressif permet à l'inverse d'augmenter la vascularisation à un niveau supra-physiologique.
La mobilisation en clinique humaine est un moyen simple de mettre les ligaments, ou les tendons en tension de façon plus ou moins intense et progressive.
La tension, appliquée aux 2 extrémités d'une cicatrice est un facteur fondamental de l'organisation du col- lagène sur le plan histologique et d'un point de vue biomécanique de la résistance du néo-tissu.
En pratique, l'immobilisation est souvent nécessaire un minimum de temps pour protéger les sutures tendineuses, ou réduire au maximum les écarts entre les berges de la cicatrice.
Les constatations expérimentales rapportées ci dessus constituent les bases physiologiques, apportées a posteriori, des contentions articulées, ou de la mobilisation passive, ou active, précoces au décours de la chirurgie tendineuse.
La diminution des adhérences, dont l'apparition est considérée comme partie intégrante du processus de cicatrisation, est une justification supplémentaire aux techniques de mobilisation précoce.
La stimulation électrique
Différent auteurs, ont montré l'effet d'un courant électrique sur la cicatrisation tendineuse. Il semble que le courant électrique modifie la cicatrisation en changeant le ratio des différent types de collagène.
Les AINS
CARLSTEDT (1987) conclue à un effet favorable sur la résistance de la cicatrice tendineuse bien que l'indométhacine ait un effet inhibiteur sur la synthèse du collagène par le fibroblaste dans un tendon sain.
Les vitaminesL
es effets de la vitamine A et de la vitamine E , supposés être respectivement activateur de la synthèse du collagène et inhibiteurs de la synthèse sont encore hypothétiques sur la cicatrisation tendineuse.
Les facteurs de croissance
LETSON et DAHNERS (1994), ont testé sur la cicatrisation tendineuse du rat, les facteurs de croissance qui ont fait la preuve de leur rôle pour la cicatrisation cutanée (facteurs de croissance d'origine plaquettaire, insuline like type 1 , basic fibroblast growth factor).
Ils concluent que la combinaison des facteurs de croissance est une des possibilité de stimulation de la cicatrisation à ce niveau.
Conclusion
Les mécanismes de la cicatrisation conjonctive commencent à être connus, mais nous n'avons à l'heure actuelle pas de médicament capable d'accélérer la cicatrisation d'un tendon ou d'un ligament. La mobilisation précoce et la limitation de la durée d'immobilisation est une priorité justifiable, de la prise en charge de ce type de blessures. La qualité de la cicatrice peut être influencée par le type de prise en charge mis en oeuvre, mais la restauration des propriétés physiques des ligaments et tendons après blessure est une oeuvre de longue haleine, au minimum de l'ordre de l'année.
après une déchirure musculaire du triceps gauche avec rupture partielle du tendon, et ruptures de quelque myofibrilles sur le tendon tricipal droit, j'ai fait un petit résumé des soins immédiats à apporter ainsi que le mécanisme de cicatrisation.
Attention: il s'agit simplement de réponses "terre-à-terre" aux questions qu'on peut se poser quand ça arrive.
LA CICATRISATION DES TENDONS ET DES LIGAMENTS
Résumé : . refroidissement immédiat + position surélevée pour limiter le retour veineux (arrêt de
l’hémorragie interne)
. immobilisation pendant 5 jours + anti inflammatoires sur 5 jours (pas plus car inhibent la
synthèse du collagène)
. dès le 6ème jour : remobilisation progressive de la partie lésée
. durant 4 à 6 semaines : prolifération vasculaire
. entre le 15ème jour et le 28ème : formation de fibres de collagène
. synthèse du collagène : active plus de 40 semaines
. entre 8 et 16 semaines : récupération d’environ 50% de la solidité initiale
. restauration totale : 1 année
La cicatrisation tendineuse ou ligamentaire répond aux règles de la cicatrisation du tissu conjonctif. Classiquement, on décrit trois phases : inflammatoire, de remodelage et tardive de récupération des propriétés biomécaniques.
La cicatrisation tendineuse, comme la cicatrisation ligamentaire est une cicatrisation conjonctive.
Elle est décrite en trois phases :
1.Une phase précoce, avec afflux des éléments sanguins et inflammatoires
2.Une phase de remodelage, où la structure réapparaît
3.Une phase tardive qui correspond au renforcement et à la récupération des propriétés conjonctives.
Mécanismes de la cicatrisation
La plupart des études menées pour des raisons évidentes chez 1'animal (rat, chien , lapin, mouton, ou singe) ont étudié la cicatrisation des tendons ou des ligaments après rupture complète.
La lésion était le plus souvent réalisée par section chirurgicale de la structure à étudier.
Dans ce contexte, on observe pour les tendons comme pour les ligaments les trois phases avec une chronologie grossièrement constante.
Clou sanguin qui ponte les berges de la plaie, et apparition dès le troisième jour de fibroblastes qui élaborent une nouvelle matrice (M.P.S., glycoprotéines, collagène).
Remodelage, entre le 15ème et le 28ème jour avec formation de fibres de collagène , qui s'orienteront selon le sens de la traction.
Parallèlement à ces deux phases il existe une prolifération vasculaire, durant 4 à 6 semaines, qui provient des berges de la lésion, mais surtout des tissus environnants.
La phase tardive qui correspond à une poursuite de la synthèse du collagène, et de son organisation se prolonge dans tous les cas de figure pendant plus de 40 semaines.
Parallèlement, on observe une amélioration de la résistance du tendon, ou du ligament.
LAWS & WALTER (1988), provoquent chez le mouton des lésions ligamentaires de type II, et constatent que le mécanisme de réparation hors du contexte de section est plus intrinsèque, avec activation de fibroblastes "intraligamentaires", qu'extrinsèque. Ils suggèrent que la cicatrisation ligamentaire dans ce cas est probablement différente de celle des tendons.
ABRAHAMSON et coll, en (1989) montrent que des tendons lacérés et placés dans la synoviale guérissent sans néo-vascularisation ni adhérences.
Depuis de nombreuses études réalises in vitro ont montré les capacités de régénération à la fois à partir du peri-tendon et de la profondeur du tendon lui-même.
Si les propriétés biomécaniques des tendons et des ligaments sont différentes, il semble que les mécanismes de cicatrisation relèvent des mêmes processus, avec des délais de récupération du même ordre de grandeur. La localisation et 1'importance de la sollicitation de chaque structure conditionne les possibilités de sollicitation dans un programme de réhabilitation.
En rééducation, la fragilité ou la solidité de la cicatrice conditionne les possibilités de sollicitation.
Délais de récupération
Le tissu cicatriciel reste pendant très longtemps moins résistant que le tendon ou le ligament non traumatisé.
Les études chez 1'animal sont conduites essentiellement sur des durées relativement brèves, de 12 à16 semaines, qui correspondent, en fait le plus souvent aux délais de prise en charge "intensive" des traumatismes tendineux ou ligamentaires chez 1'homme. On sait que les transplants pour ligamentoplastie du LCA sont dans ces délais extrêmement faibles.
Outre la résistance à la tension, la compliance évolue dans le temps, le ligament ou le tendon récupérant progressivement , les valeurs initiales.
Dans ce contexte, 1'analyse de la résistance au stress, avant rupture, montre une récupération d'environ 50 % de la solidité initiale entre 8 et 16 semaines, et moins, si l'on se rapporte à la résistance par unité de surface. La laxité, après lésion ligamentaire du LLI du genou, reste, après 16 semaines d'évolution spontanée supérieure au coté témoin.
Les techniques d'accélération des processus de cicatrisation
La lenteur des processus de réparation des tissus conjonctifs a généré de nombreuses études visant à améliorer les qualités des tissus néoformés et à raccourcir les délais de récupération.
La mobilisation
Les effets de l'immobilisation conduisent à en limiter autant que possible la durée.
Au niveau du ligament une immobilisation du genou de 9 semaines chez le lapin diminue au 1/5 de la valeur d'un ligament normal la résistance à la tension et à la déformation.
Cette diminution des propriétés mécaniques porte autant sur le complexe os-tendon-os que sur le ligament lui même, et on note en particulier un accroissement de la résorption osseuse au niveau des insertions.
En ce qui concerne les tendons, les effets sont tout aussi délétères, et les expériences d'immobilisation et de remobilisation chez le rat mettent en évidence une diminution de la force tensile de la jonction tendinomusculaire et de la vascularisation à ce niveau.
Un programme de réentrainement progressif permet à l'inverse d'augmenter la vascularisation à un niveau supra-physiologique.
La mobilisation en clinique humaine est un moyen simple de mettre les ligaments, ou les tendons en tension de façon plus ou moins intense et progressive.
La tension, appliquée aux 2 extrémités d'une cicatrice est un facteur fondamental de l'organisation du col- lagène sur le plan histologique et d'un point de vue biomécanique de la résistance du néo-tissu.
En pratique, l'immobilisation est souvent nécessaire un minimum de temps pour protéger les sutures tendineuses, ou réduire au maximum les écarts entre les berges de la cicatrice.
Les constatations expérimentales rapportées ci dessus constituent les bases physiologiques, apportées a posteriori, des contentions articulées, ou de la mobilisation passive, ou active, précoces au décours de la chirurgie tendineuse.
La diminution des adhérences, dont l'apparition est considérée comme partie intégrante du processus de cicatrisation, est une justification supplémentaire aux techniques de mobilisation précoce.
La stimulation électrique
Différent auteurs, ont montré l'effet d'un courant électrique sur la cicatrisation tendineuse. Il semble que le courant électrique modifie la cicatrisation en changeant le ratio des différent types de collagène.
Les AINS
CARLSTEDT (1987) conclue à un effet favorable sur la résistance de la cicatrice tendineuse bien que l'indométhacine ait un effet inhibiteur sur la synthèse du collagène par le fibroblaste dans un tendon sain.
Les vitaminesL
es effets de la vitamine A et de la vitamine E , supposés être respectivement activateur de la synthèse du collagène et inhibiteurs de la synthèse sont encore hypothétiques sur la cicatrisation tendineuse.
Les facteurs de croissance
LETSON et DAHNERS (1994), ont testé sur la cicatrisation tendineuse du rat, les facteurs de croissance qui ont fait la preuve de leur rôle pour la cicatrisation cutanée (facteurs de croissance d'origine plaquettaire, insuline like type 1 , basic fibroblast growth factor).
Ils concluent que la combinaison des facteurs de croissance est une des possibilité de stimulation de la cicatrisation à ce niveau.
Conclusion
Les mécanismes de la cicatrisation conjonctive commencent à être connus, mais nous n'avons à l'heure actuelle pas de médicament capable d'accélérer la cicatrisation d'un tendon ou d'un ligament. La mobilisation précoce et la limitation de la durée d'immobilisation est une priorité justifiable, de la prise en charge de ce type de blessures. La qualité de la cicatrice peut être influencée par le type de prise en charge mis en oeuvre, mais la restauration des propriétés physiques des ligaments et tendons après blessure est une oeuvre de longue haleine, au minimum de l'ordre de l'année.
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