I
invité
bon après ses entraînements intéressant , voilà un topic nikel de john meadows , sur la leptine , c'est simple et compréhensif même pour des mecs comme moi qui ne connait pas tous les processus du métabolisme sur le bout des doigts :mellow:
je le laisse tel quel , je ne retouche pas , la traduction me semble plus que correcte , je mets le lien en bas pour les puristes bilingues .
Contrôle leptine et le contrôle de votre maigreur!
par John Meadows CSCS, et Bill Willis PHDC - 16/01/2012
La leptine - vous avez probablement entendu quelqu'un en parler à un moment, mais ne sont pas vraiment sûr de ce qu'il est. Je me souviens quand j'ai entendu un entraîneur de musculation de le mentionner, en disant que la gestion de la leptine a été crucial pour garder le bourdonnement métabolisme. Je n'avais aucune idée de ce dont il parlait, mais il n'a m'intriguent.
La leptine n'a même pas été découvert avant 1994, mais la recherche sur l'hormone mystérieuse n'a cessé d'augmenter. Les scientifiques ne sais certainement pas tout au sujet de la leptine encore, mais nous allons discuter de ce que nous savons.
Qu' est ce que la leptine?
D'abord, il est important de comprendre que la graisse n'est pas simplement un réservoir de stockage pour les excès de calories ou «énergie potentielle». La graisse est en fait un organe endocrine, comme une thyroïde ou des glandes surrénales, par exemple. Cela signifie que la graisse - dans ce cas blanche tissu adipeux - les hormones sécrète, et la leptine est l'un d'entre eux.
La leptine est une hormone polypeptidique produite par les adipocytes (cellules graisseuses). Le plus gras des adipocytes contiennent, la leptine est libérée plus. Pensez à la leptine comme un contrôleur et un régulateur du métabolisme de la faim. Il relie les changements dans les magasins de graisse du corps pour contrôler le SNC de l'homéostasie énergétique (1-4).
Voici un exemple simple:
Vous mangez au dessus de calories d'entretien sur une période de plusieurs jours ou semaines.
Comme vous mangez plus, les cellules graisseuses se remplissent de triglycérides, ce qui augmente la libération de l'hormone leptine dans le sang.
L'hypothalamus dans le cerveau a un système complexe de communication avec les cellules graisseuses qui comprennent récepteurs de la leptine. Lorsque la leptine augmentent, le taux de leptine se lie aux récepteurs de leptine dans l'hypothalamus, l'envoi du message que vous êtes «énergisés."
L'hypothalamus envoie alors des signaux au cerveau et le reste du corps, en diminuant l'appétit et en tournant votre taux métabolique.
OU
Vous mangez-dessous calories d'entretien sur une période de plusieurs jours ou semaines.
Vos cellules graisseuses se rétrécissent comme vous suivez un régime, pas manger, etc, et les cellules adipeuses libèrent moins de leptine.
Votre cerveau sent que les niveaux de leptine sont bas, et que vous n'êtes plus "énergisés."
L'hypothalamus sens de la diminution des taux de leptine, abaissant le taux métabolique et la diminution des dépenses énergétiques. Il envoie également une "faim" de signal, ce qui augmente l'appétit et vous encourager à manger.
Action de la leptine n'est pas confiné à l'hypothalamus. Il ya récepteurs de la leptine sur tout le corps. Cela permet à la leptine précisément de coordonner l'appétit, le métabolisme et la dépense énergétique.
C'est la nature à son meilleur. Votre corps est programmé pour survivre. D'une part, lorsque la nourriture est disponible, la leptine qui vous empêche d'ajouter trop de masse grasse, qui aurait été un passif à l'époque des cavernes (ou aujourd'hui, d'ailleurs).
D'autre part, répond à la leptine et la défend contre la perte de graisse du corps excessive qui pourrait menacer la survie ou la capacité de reproduction (10). Mangez des vitesses trop et le métabolisme à suivre. Ne pas manger assez et il ralentit pour vous garder en vie.
Que faire si l'hypothalamus cesse de recevoir des messages?
Consultez le tableau ci-dessous de la souris grasse. Appelons-le Jumbo. Jumbo est unique - il s'agit d'un ob / ob souris. C'est une souris qui devient un type II diabétique, ne peut pas arrêter de manger, et se range graisse du corps comme un fou. Peu importe combien vous le nourrissez, il ne s'arrêtera pas.
Jumbo pauvres a une mutation dans le gène codant pour la leptine - il est totalement qu'il manque! Ses cellules graisseuses ne peut pas communiquer correctement avec son hypothalamus parce qu'il n'a pas de leptine. Si vous injectez Jumbo à la leptine, il va arrêter de manger et perdre du poids, mais la solution n'est pas si simple pour nous non-mutants.
La plupart des gens obèses n'ont pas manquant ou muté gènes leptine - ils peuvent faire beaucoup d'elle. Le problème est que, en dépit de la leptine reste à trouver et contraignante de ses récepteurs sur tout le corps, aucun message d'aval est envoyé. Le système qui détecte la leptine est cassé.
C'est ce qu'on appelle résistance à la leptine , une condition dans laquelle le cerveau ne peut pas déterminer quand la graisse corporelle est à un niveau correct. Les cellules graisseuses sont envoyant leptine vers l'hypothalamus pour signaler que les réserves de graisse sont pleins.
-La leptine se lie aux récepteurs, mais pas de messages sont envoyés en aval. C'est comme frapper à la porte quand personne n'est à la maison. En dépit de toute la masse de graisse corporelle supplémentaire, le cerveau perçoit la famine et le stockage des graisses commandes. Le pire est que vous avez aussi très faim, et de continuer à manger plus et plus encore.
Si vous connaissez quelqu'un qui ne peut pas arrêter de manger comme Jumbo, aussi tentant que cela puisse être instantanément les juger, c'est probablement pas entièrement de leur faute. Beaucoup de personnes obèses ont des systèmes métaboliques qui sont tout simplement cassé. Vous ne pouvez pas dépasser la Mère Nature, et si la signalisation leptine est foiré, vous ne pouvez vous contrôler tant.
Mais ce n'est pas seulement les cliniquement obèses qui doivent être concernés. Vous permabulkers, prenez note: si vous continuez à trop manger, de triglycérides augmentent le stock, causant des cellules de graisse pour produire plus de leptine. Avec tant de choses autour de la leptine, récepteurs de la leptine deviennent désensibilisés. Finalement, ils ont simplement la sourde oreille, ce qui a de grandes conséquences. Vous avez beaucoup de graisse, mais votre cerveau ne le sait pas.
Comment devient-on résistant leptine?
Réduction des transports barrière hémato-encéphalique . L'idée que les taux de leptine étaient plus élevés chez les personnes obèses a été une surprise. Quand les scientifiques ont testé la capacité des différents tissus de la leptine animaux résistants à répondre à la leptine in vitro, la plupart des récepteurs de temps leptine isolée de l'hypothalamus étaient encore quelque peu sensible.
Ce fut un grand puzzle jusqu'à ce qu'on découvre cette partie de la réponse du corps à des niveaux élevés de leptine est de fermer l'accès de leptine dans le cerveau. Pour la leptine à voyager par les cellules adipeuses à l'hypothalamus, il circule dans le sang, mais a à traverser la barrière sang-cerveau pour y accéder.
La barrière hémato-encéphalique est extrêmement sélective dans la mesure où ce qu'il laisse passer, et on a découvert que un début de réponse à des niveaux élevés de leptine est d'arrêter le transport à travers la barrière hémato-encéphalique. Ceci permet au corps de conserver sensibilité à la leptine dans l'hypothalamus tant qu'il peut, tenir jusqu'à des niveaux de leptine baisse de revenir à la normale.
Sensibilité réduite récepteur de la leptine. Comme le récepteur de l'insuline, quand récepteurs de la leptine sont constamment bombardés avec des montants élevés de leptine, ils deviennent résistants. Le mécanisme de réduction de la sensibilité des récepteurs de leptine a été en partie découvert par accident, quand les scientifiques ont étudié le rôle d'une protéine phosphatase 1B calledprotein tyrosine phosphatase (PTP1B) dans la régulation de la signalisation du récepteur d'insuline.
Il est connu depuis un certain temps que la sensibilité du récepteur d'insuline est contrôlé par un certain nombre de kinases et phosphatases, et dans ce cas, les scientifiques a été émis l'hypothèse que PTP1B limitant sensibilité à l'insuline. Ce serait bonnes nouvelles pour les diabétiques.
Pour tester cette hypothèse, ils ont créé un groupe de souris knock-out qui ne disposaient pas des protéines PTP1B. Comme les chercheurs ont prédit, ces souris sont devenus très sensibles à l'insuline quand ils ont reçu un test de glycémie. Les scientifiques ont également remarqué autre chose. Ces souris s'est fait avoir, et a perdu beaucoup de graisse corporelle.
Les souris ont des métabolismes incroyablement rapide et efficace, dont la cause a été une grosse surprise - en éliminant le gène PTP1B a été également massivement upregulating sensibilité à la leptine (11). Il fut plus tard découvert que la protéine PTP1B est un inhibiteur de contre-réaction à la signalisation récepteur de la leptine. Lorsque le récepteur de la leptine est stimulée avec des montants élevés de leptine, PTP1B entre en jeu pour réduire la sensibilité du récepteur.
Une autre protéine appelée suppresseur de cytokine de signalisation 3 (SOCS3) est également un inhibiteur de rétroaction négative de la leptine. Lorsque le récepteur de la leptine est activée par de grandes quantités de leptine, SOCS3 augmente ce qui réduit la sensibilité des récepteurs de leptine (12, 13).
Vous avez sans doute remarqué que l'insuline et résistance à la leptine semblent être inséparables. Ce n'est pas une coïncidence; comme PTP1B, SOCS3 est aussi un régulateur négatif de la signalisation de l'insuline, donc insulino-résistance et résistance à la leptine sont liées au niveau moléculaire.
L'inflammation active également PTP1B et de SOCS3, ce qui explique pourquoi elle affecte à la fois l'insuline et la sensibilité récepteur de la leptine.
Régimes amaigrissants et résistance à la leptine
Prenons un gars en mode bulk perpétuel nous allons l'appeler "Beefcake". Tout d'abord, Beefcake mange une tonne de calories et met un peu de graisse du corps dans sa quête pour devenir hyoooge. Cela provoque une augmentation de la libération de leptine. La leptine indique à l'hypothalamus qui stocke du carburant sont pleins, et la réponse est une réduction de l'appétit et augmenter la dépense énergétique.
De cette façon, la leptine restaure le métabolisme à l'homéostasie en faisant correspondre l'appétit à l'apport alimentaire - mais cela a un prix! Le martèlement continu des calories alimentaires et les ordures plus que probable causé un certain degré de résistance à la leptine. Cela signifie qu'il a maintenant augmenté la quantité de leptine juste nécessaire pour maintenir l'homéostasie énergétique.
Point clé: résistance à la leptine provoque une nouvelle "set-point", qui mène à la défense d'un niveau plus élevé de stockage de graisse corporelle et taux métabolique plus bas que ne le ferait si Beefcake leptine étaient encore sensibles! En d'autres termes, votre corps est intelligent, et si elle pense un «régime» est à venir, il tient immédiatement à la graisse autant qu'il le peut.
Le plus résistant leptine vous êtes, plus votre métabolisme sera consigne glissement vers "gras" et loin des "maigres". Avez-vous déjà suivi un régime bas et obtenu maigre, puis après unbulk Beefcake-inspiré, avait un moment vraiment difficile penchant à nouveau? Maintenant vous savez pourquoi. C'est une des raisons principales pour lesquelles les «hauts en vrac" ne sont pas recommandés.
Continuons. Dans l'état de Beefcake résistants leptine, quand il diminue les calories, ses super-cellules graisseuses élargie commence à se rétrécir, ce qui entraîne une réduction des taux de leptine. Le problème est, la résistance à la leptine a provoqué une nouvelle "set point", qui invite son métabolisme foutu pour défendre son augmentation des réserves de graisse, pour des fins de survie !
Pensez-y de cette façon: dans des circonstances normales, le plus maigre que vous obtenez, plus il est difficile de perdre la graisse du corps sans brûler les muscles. Votre corps va finalement en "survie" mode - vous être plus fatigués, léthargiques, et votre appétit augmente. Quand les choses fonctionnent correctement, cela n'arrive que lorsque les niveaux de graisse du corps sont extrêmement faibles.
Mais quand vous commencer à un régime dans un état de leptine résistant, vous perdez du poids au début, mais rapidement dans le mode de survie même, seulement maintenant que vous êtes nulle part près d'être en forme comme vous étiez avant.
Cela conduit à un véritables noman'land rapides . Vous mangez moins en moins, le sentiment de pire en pire, faible et filandreuse, mais encore ne peut pas perdre du poids. Votre récepteurs de la leptine sont résistantes - à un point plus élevé fixé - de sorte que même de faibles diminutions dans la leptine sont perçus comme la famine. Démarrer une diète dans un état de leptine et résistant aux niveaux réduit en calories tout simplement mettre votre corps en mode famine perpétuelle.
C'est le mauvais côté de la diète, pour beaucoup, et la principale raison pour laquelle de nombreux livres de régime populaires suggèrent que la restriction calorique simple ne fonctionne pas à long terme. La réalité est que la restriction calorique n'est pas le problème, c'est résistance à la leptine .
Leptine et l'insuline
De signalisation leptine et l'insuline ont une relation très étroite. Lorsque l'insuline augmente, il en va de la leptine. Il est logique - que vous mangez un grand repas, votre taux d'insuline augmente, et ensuite la leptine augmente, la signalisation au cerveau que vous êtes plein et à maintenir le métabolisme soufflant.
L'insuline des cellules bêta productrices dans le pancréas ont aussi récepteurs de la leptine, où la leptine est un régulateur négatif de la libération d'insuline. Il ya donc une relation étroite entrelacées entre ces deux hormones.
Voici à quoi il ressemble:
Vous mangez un peu de saumon sauvage et d'une grosse pomme de terre douce. Les cellules bêta dans le pancréas productrices d'insuline en réponse à votre niveau de glucose dans le sang.
L'insuline stimule la production de leptine dans les cellules adipeuses.
Les niveaux de leptine augmentent, déclenchant l'hypothalamus pour diminuer l'appétit.
Des niveaux élevés de leptine aussi dire à votre pancréas à cesser de fabriquer de l'insuline.
Mais voici à quoi il ressemble quand vous avez résistance à la leptine:
Vous mangez un peu de saumon sauvage et d'une grosse pomme de terre sucrée avec quelques tartes pop, que vous êtes dans "permabulk mode". Les cellules bêta dans le pancréas productrices d'insuline en réponse à votre niveau de glucose dans le sang.
L'insuline stimule la production de leptine dans les cellules adipeuses, écrasante votre corps.
Les niveaux de leptine montent mais résistance à la leptine commence à mettre po
Des niveaux élevés de leptine essayer de raconter votre pancréas de cesser de faire l'insuline, mais vous êtes résistant à la leptine de sorte que le pancréas ne produit pas le message d'arrêter!
Nous avons maintenant des niveaux chroniquement élevés d'insuline, conduisant à l'insulinorésistance.
La leptine et l'inflammation
Comme mentionné dans notre article l'inflammation, le plus gros que vous êtes, plus vous avez probablement une inflammation due à graisse supplémentaire (30% des cellules dans le tissu adipeux blanc sont des cellules immunitaires) provoquant des signaux plus à l'abri d'augmenter l'IL-6 et TNFa.
Hyperleptinémie est associée à une augmentation de la réponse pro-inflammatoire (14).
La leptine est capable d'augmenter la production du TNFalpha et l'augmentation de l'activation des macrophages (15).
C'est une bonne idée pour tenter de calmer l'inflammation du mieux que vous le pouvez. Vous pouvez réduire considérablement l'inflammation et augmenter l'utilisation du glucose par le remplacement de certains de vos graisses et en glucides raffinés sources d'acides gras essentiels. Oméga 3 et Oméga 6 sont excellents compléments à cet égard.
La leptine et votre thyroïde
Il est de notoriété publique parmi les chefs de la viande que lorsque vous suivez un régime, votre thyroïde ralentit la conversion de la T-4 à T-3. Ce qui n'est pas connu, c'est que la leptine est un acteur majeur dans le maintien de cette conversion va.
Lorsque votre cerveau perçoit les bons niveaux de leptine, il raconte votre foie à convertir les T-4 inactive à active T-3 (la version active de l'hormone thyroïdienne). Votre foie arrêtera cela lorsque votre cerveau perçoit la famine, ce qui est exactement ce qui arrive quand vous avez résistance à la leptine.
Comment pouvons-nous résoudre résistance à la leptine et la famine perçue?
Résistance à l'insuline et la résistance à la leptine sont inséparables, et piloté par une «inflammation métabolique». Fixation résistance à l'insuline améliore la résistance à la leptine et vice versa.
Réduire l'inflammation, améliorer la santé du foie, de la santé des surrénales, etc, tous les aider.
Des recherches récentes ont révélé que c'est étroitement au niveau moléculaire, mais la science n'a même pas égratigné la surface. Les recherches sur la leptine est encore à ses balbutiements.
Obtenir et rester sec.
Il s'agit de la plus évidente. Ne pas "bulker" en permanence. Restez près de la cible de poids, et minimiser le gain de graisse corporelle au cours intersaison. Le plus vous faire de votre alimentation en "gonflant jusqu'à« excessivement dans la morte-saison, plus vous allez faire le rebond leptine un défi sur la route. Vous aurez probablement à recourir à des extrêmes qui mettent votre corps en mode de survie pour obtenir maigre.
Ajouter à réalimenter périodique / repas tricher.
Il ya eu quelques très bons articles publiés sur T Nation sur les repas tricher. Quand vous allez sous-maintenance calorique et entrer dans un état d'épuisement, ajoutant dans un cheat repas ou deux peut vous empêcher d'entrer dans la «famine perçu." Cela aidera à prévenir résistance à la leptine. Certains préconisent une journée ou week-end, mais dans notre expérience de 1 à 2 gros repas par semaine sont suffisantes pour la plupart.
Limiter L'inflammation .
la graisse (tissu adipeux blanc) ne produit pas seulement la leptine, il abrite également les cellules immunitaires supplémentaires qui génèrent des cytokines inflammatoires comme l'IL-6 et TNFa. Réduire l'inflammation augmente la sensibilité des récepteurs de la leptine et l'insuline en limitant les effets de PTP1B et de SOCS3.
Ne pas aller sur les glucides a fond !
. Haute résistance à l'insuline insuline niveaux cause, ce qui provoque une inflammation accrue. L'insuline et résistance à la leptine sont si étroitement liés que l'un de fixation permet de l'autre. Depuis l'insuline augmente la production de leptine (16), celles en perpétuel mode "en vrac" sont également générer une inflammation du métabolisme.
Sommeil. chronique (17) et aiguë (18) la privation de sommeil réduit les taux sériques de leptine. Dans l'étude de la privation de sommeil aiguë, 11 hommes ont été soumis à la privation de sommeil (4 heures de sommeil) pour six nuits. Comparé au groupe témoin qui dormait pendant 8 heures, cela signifie réduite et des niveaux maximum de la leptine de 19% et 26% respectivement.
Dans une autre étude, ceux qui ont l'habitude dormi pendant 5 heures avait 15,5% plus faible taux de leptine que ceux qui ont l'habitude dormi pendant 8 heures (19). La privation de sommeil augmente également l'inflammation, et a été lié à l'augmentation de sécrétion d'IL-6 (20, 21). Même la perte de sommeil léger (2 heures / nuit perdue pour 7 nuits) entraîne une augmentation significative des niveaux de TNF chez les hommes (21). Dans certains cas, le sommeil dysfonctionnel peut aussi augmenter les niveaux de leptine, conduisant à résistance à la leptine.
L'apnée du sommeil est associée à des niveaux élevés de leptine et de résistance à la leptine (22). La leptine est une puissante stimulation de la ventilation (23), donc les taux de leptine peut augmenter pendant l'apnée du sommeil. Si vous êtes un ronfleur hard-core, parlez à votre médecin pour obtenir une étude du sommeil.
Alimentation / intervention supplément:
Suppléments pour combattre résistance à la leptine:
Dietary Ca2. apport accru en calcium alimentaire aide à surmonter résistance à la leptine. Bien que le mécanisme est inconnu, il a été récemment émis l'hypothèse que l'apport accru en calcium peut diminuer les niveaux de calcitriol (1,25-dihyroxyvitamin D) dans les adipocytes. Dans un état de leptine-résistant, les cellules graisseuses semblent avoir plus de calcitriol, qui a été liée à une diminution de combustion des graisses et augmenté le stockage des graisses.
Accroître les niveaux de calcium alimentaire supprime calcitriol adipocyte et met la leptine résistant cellules graisseuses de nouveau dans "brûle-graisses" mode. Cette résistance à la leptine diminue, entraînant une augmentation de poids et perte de graisse dans la leptine gens résistants (24, 25).
Prenez la taurine. Si vous êtes résistant à la leptine, complétant avec l'acide aminé taurine peut aider. La taurine réduit résistance à la leptine en réduisant le stress du RE (26, 27). Peut-être liée à l'effet de la taurine sur le stress du RE, il est également avéré utile pour la prévention de plusieurs autres troubles métaboliques incluant l'obésité, l'insulinorésistance et l'athérosclérose (28, 29).
ALCAR. Tout cela n'a pas été établie dans les études humaines, les études animales suggèrent que la supplémentation en acétyl-L-carnitine (ALCAR) peut également aider à surmonter résistance à la leptine (30).
les EFA. martel l'inflammation! on l'a Assez dit.
Et nous sommes sortis!
Ouf! Cet article a été une séance d'entraînement! Message des questions ou commentaires vous pouvez avoir dans le LiveSpill.
Merci à tous pour la lecture!
Cordialement,
Pour ce faire!
http://www.t-nation.com/free_online_article/most_recent/control_leptin_and_control_your_leanness
je le laisse tel quel , je ne retouche pas , la traduction me semble plus que correcte , je mets le lien en bas pour les puristes bilingues .
Contrôle leptine et le contrôle de votre maigreur!
par John Meadows CSCS, et Bill Willis PHDC - 16/01/2012
La leptine - vous avez probablement entendu quelqu'un en parler à un moment, mais ne sont pas vraiment sûr de ce qu'il est. Je me souviens quand j'ai entendu un entraîneur de musculation de le mentionner, en disant que la gestion de la leptine a été crucial pour garder le bourdonnement métabolisme. Je n'avais aucune idée de ce dont il parlait, mais il n'a m'intriguent.
La leptine n'a même pas été découvert avant 1994, mais la recherche sur l'hormone mystérieuse n'a cessé d'augmenter. Les scientifiques ne sais certainement pas tout au sujet de la leptine encore, mais nous allons discuter de ce que nous savons.
Qu' est ce que la leptine?
D'abord, il est important de comprendre que la graisse n'est pas simplement un réservoir de stockage pour les excès de calories ou «énergie potentielle». La graisse est en fait un organe endocrine, comme une thyroïde ou des glandes surrénales, par exemple. Cela signifie que la graisse - dans ce cas blanche tissu adipeux - les hormones sécrète, et la leptine est l'un d'entre eux.
La leptine est une hormone polypeptidique produite par les adipocytes (cellules graisseuses). Le plus gras des adipocytes contiennent, la leptine est libérée plus. Pensez à la leptine comme un contrôleur et un régulateur du métabolisme de la faim. Il relie les changements dans les magasins de graisse du corps pour contrôler le SNC de l'homéostasie énergétique (1-4).
Voici un exemple simple:
Vous mangez au dessus de calories d'entretien sur une période de plusieurs jours ou semaines.
Comme vous mangez plus, les cellules graisseuses se remplissent de triglycérides, ce qui augmente la libération de l'hormone leptine dans le sang.
L'hypothalamus dans le cerveau a un système complexe de communication avec les cellules graisseuses qui comprennent récepteurs de la leptine. Lorsque la leptine augmentent, le taux de leptine se lie aux récepteurs de leptine dans l'hypothalamus, l'envoi du message que vous êtes «énergisés."
L'hypothalamus envoie alors des signaux au cerveau et le reste du corps, en diminuant l'appétit et en tournant votre taux métabolique.
OU
Vous mangez-dessous calories d'entretien sur une période de plusieurs jours ou semaines.
Vos cellules graisseuses se rétrécissent comme vous suivez un régime, pas manger, etc, et les cellules adipeuses libèrent moins de leptine.
Votre cerveau sent que les niveaux de leptine sont bas, et que vous n'êtes plus "énergisés."
L'hypothalamus sens de la diminution des taux de leptine, abaissant le taux métabolique et la diminution des dépenses énergétiques. Il envoie également une "faim" de signal, ce qui augmente l'appétit et vous encourager à manger.
Action de la leptine n'est pas confiné à l'hypothalamus. Il ya récepteurs de la leptine sur tout le corps. Cela permet à la leptine précisément de coordonner l'appétit, le métabolisme et la dépense énergétique.
C'est la nature à son meilleur. Votre corps est programmé pour survivre. D'une part, lorsque la nourriture est disponible, la leptine qui vous empêche d'ajouter trop de masse grasse, qui aurait été un passif à l'époque des cavernes (ou aujourd'hui, d'ailleurs).
D'autre part, répond à la leptine et la défend contre la perte de graisse du corps excessive qui pourrait menacer la survie ou la capacité de reproduction (10). Mangez des vitesses trop et le métabolisme à suivre. Ne pas manger assez et il ralentit pour vous garder en vie.
Que faire si l'hypothalamus cesse de recevoir des messages?
Consultez le tableau ci-dessous de la souris grasse. Appelons-le Jumbo. Jumbo est unique - il s'agit d'un ob / ob souris. C'est une souris qui devient un type II diabétique, ne peut pas arrêter de manger, et se range graisse du corps comme un fou. Peu importe combien vous le nourrissez, il ne s'arrêtera pas.
Jumbo pauvres a une mutation dans le gène codant pour la leptine - il est totalement qu'il manque! Ses cellules graisseuses ne peut pas communiquer correctement avec son hypothalamus parce qu'il n'a pas de leptine. Si vous injectez Jumbo à la leptine, il va arrêter de manger et perdre du poids, mais la solution n'est pas si simple pour nous non-mutants.
La plupart des gens obèses n'ont pas manquant ou muté gènes leptine - ils peuvent faire beaucoup d'elle. Le problème est que, en dépit de la leptine reste à trouver et contraignante de ses récepteurs sur tout le corps, aucun message d'aval est envoyé. Le système qui détecte la leptine est cassé.
C'est ce qu'on appelle résistance à la leptine , une condition dans laquelle le cerveau ne peut pas déterminer quand la graisse corporelle est à un niveau correct. Les cellules graisseuses sont envoyant leptine vers l'hypothalamus pour signaler que les réserves de graisse sont pleins.
-La leptine se lie aux récepteurs, mais pas de messages sont envoyés en aval. C'est comme frapper à la porte quand personne n'est à la maison. En dépit de toute la masse de graisse corporelle supplémentaire, le cerveau perçoit la famine et le stockage des graisses commandes. Le pire est que vous avez aussi très faim, et de continuer à manger plus et plus encore.
Si vous connaissez quelqu'un qui ne peut pas arrêter de manger comme Jumbo, aussi tentant que cela puisse être instantanément les juger, c'est probablement pas entièrement de leur faute. Beaucoup de personnes obèses ont des systèmes métaboliques qui sont tout simplement cassé. Vous ne pouvez pas dépasser la Mère Nature, et si la signalisation leptine est foiré, vous ne pouvez vous contrôler tant.
Mais ce n'est pas seulement les cliniquement obèses qui doivent être concernés. Vous permabulkers, prenez note: si vous continuez à trop manger, de triglycérides augmentent le stock, causant des cellules de graisse pour produire plus de leptine. Avec tant de choses autour de la leptine, récepteurs de la leptine deviennent désensibilisés. Finalement, ils ont simplement la sourde oreille, ce qui a de grandes conséquences. Vous avez beaucoup de graisse, mais votre cerveau ne le sait pas.
Comment devient-on résistant leptine?
Réduction des transports barrière hémato-encéphalique . L'idée que les taux de leptine étaient plus élevés chez les personnes obèses a été une surprise. Quand les scientifiques ont testé la capacité des différents tissus de la leptine animaux résistants à répondre à la leptine in vitro, la plupart des récepteurs de temps leptine isolée de l'hypothalamus étaient encore quelque peu sensible.
Ce fut un grand puzzle jusqu'à ce qu'on découvre cette partie de la réponse du corps à des niveaux élevés de leptine est de fermer l'accès de leptine dans le cerveau. Pour la leptine à voyager par les cellules adipeuses à l'hypothalamus, il circule dans le sang, mais a à traverser la barrière sang-cerveau pour y accéder.
La barrière hémato-encéphalique est extrêmement sélective dans la mesure où ce qu'il laisse passer, et on a découvert que un début de réponse à des niveaux élevés de leptine est d'arrêter le transport à travers la barrière hémato-encéphalique. Ceci permet au corps de conserver sensibilité à la leptine dans l'hypothalamus tant qu'il peut, tenir jusqu'à des niveaux de leptine baisse de revenir à la normale.
Sensibilité réduite récepteur de la leptine. Comme le récepteur de l'insuline, quand récepteurs de la leptine sont constamment bombardés avec des montants élevés de leptine, ils deviennent résistants. Le mécanisme de réduction de la sensibilité des récepteurs de leptine a été en partie découvert par accident, quand les scientifiques ont étudié le rôle d'une protéine phosphatase 1B calledprotein tyrosine phosphatase (PTP1B) dans la régulation de la signalisation du récepteur d'insuline.
Il est connu depuis un certain temps que la sensibilité du récepteur d'insuline est contrôlé par un certain nombre de kinases et phosphatases, et dans ce cas, les scientifiques a été émis l'hypothèse que PTP1B limitant sensibilité à l'insuline. Ce serait bonnes nouvelles pour les diabétiques.
Pour tester cette hypothèse, ils ont créé un groupe de souris knock-out qui ne disposaient pas des protéines PTP1B. Comme les chercheurs ont prédit, ces souris sont devenus très sensibles à l'insuline quand ils ont reçu un test de glycémie. Les scientifiques ont également remarqué autre chose. Ces souris s'est fait avoir, et a perdu beaucoup de graisse corporelle.
Les souris ont des métabolismes incroyablement rapide et efficace, dont la cause a été une grosse surprise - en éliminant le gène PTP1B a été également massivement upregulating sensibilité à la leptine (11). Il fut plus tard découvert que la protéine PTP1B est un inhibiteur de contre-réaction à la signalisation récepteur de la leptine. Lorsque le récepteur de la leptine est stimulée avec des montants élevés de leptine, PTP1B entre en jeu pour réduire la sensibilité du récepteur.
Une autre protéine appelée suppresseur de cytokine de signalisation 3 (SOCS3) est également un inhibiteur de rétroaction négative de la leptine. Lorsque le récepteur de la leptine est activée par de grandes quantités de leptine, SOCS3 augmente ce qui réduit la sensibilité des récepteurs de leptine (12, 13).
Vous avez sans doute remarqué que l'insuline et résistance à la leptine semblent être inséparables. Ce n'est pas une coïncidence; comme PTP1B, SOCS3 est aussi un régulateur négatif de la signalisation de l'insuline, donc insulino-résistance et résistance à la leptine sont liées au niveau moléculaire.
L'inflammation active également PTP1B et de SOCS3, ce qui explique pourquoi elle affecte à la fois l'insuline et la sensibilité récepteur de la leptine.
Régimes amaigrissants et résistance à la leptine
Prenons un gars en mode bulk perpétuel nous allons l'appeler "Beefcake". Tout d'abord, Beefcake mange une tonne de calories et met un peu de graisse du corps dans sa quête pour devenir hyoooge. Cela provoque une augmentation de la libération de leptine. La leptine indique à l'hypothalamus qui stocke du carburant sont pleins, et la réponse est une réduction de l'appétit et augmenter la dépense énergétique.
De cette façon, la leptine restaure le métabolisme à l'homéostasie en faisant correspondre l'appétit à l'apport alimentaire - mais cela a un prix! Le martèlement continu des calories alimentaires et les ordures plus que probable causé un certain degré de résistance à la leptine. Cela signifie qu'il a maintenant augmenté la quantité de leptine juste nécessaire pour maintenir l'homéostasie énergétique.
Point clé: résistance à la leptine provoque une nouvelle "set-point", qui mène à la défense d'un niveau plus élevé de stockage de graisse corporelle et taux métabolique plus bas que ne le ferait si Beefcake leptine étaient encore sensibles! En d'autres termes, votre corps est intelligent, et si elle pense un «régime» est à venir, il tient immédiatement à la graisse autant qu'il le peut.
Le plus résistant leptine vous êtes, plus votre métabolisme sera consigne glissement vers "gras" et loin des "maigres". Avez-vous déjà suivi un régime bas et obtenu maigre, puis après unbulk Beefcake-inspiré, avait un moment vraiment difficile penchant à nouveau? Maintenant vous savez pourquoi. C'est une des raisons principales pour lesquelles les «hauts en vrac" ne sont pas recommandés.
Continuons. Dans l'état de Beefcake résistants leptine, quand il diminue les calories, ses super-cellules graisseuses élargie commence à se rétrécir, ce qui entraîne une réduction des taux de leptine. Le problème est, la résistance à la leptine a provoqué une nouvelle "set point", qui invite son métabolisme foutu pour défendre son augmentation des réserves de graisse, pour des fins de survie !
Pensez-y de cette façon: dans des circonstances normales, le plus maigre que vous obtenez, plus il est difficile de perdre la graisse du corps sans brûler les muscles. Votre corps va finalement en "survie" mode - vous être plus fatigués, léthargiques, et votre appétit augmente. Quand les choses fonctionnent correctement, cela n'arrive que lorsque les niveaux de graisse du corps sont extrêmement faibles.
Mais quand vous commencer à un régime dans un état de leptine résistant, vous perdez du poids au début, mais rapidement dans le mode de survie même, seulement maintenant que vous êtes nulle part près d'être en forme comme vous étiez avant.
Cela conduit à un véritables noman'land rapides . Vous mangez moins en moins, le sentiment de pire en pire, faible et filandreuse, mais encore ne peut pas perdre du poids. Votre récepteurs de la leptine sont résistantes - à un point plus élevé fixé - de sorte que même de faibles diminutions dans la leptine sont perçus comme la famine. Démarrer une diète dans un état de leptine et résistant aux niveaux réduit en calories tout simplement mettre votre corps en mode famine perpétuelle.
C'est le mauvais côté de la diète, pour beaucoup, et la principale raison pour laquelle de nombreux livres de régime populaires suggèrent que la restriction calorique simple ne fonctionne pas à long terme. La réalité est que la restriction calorique n'est pas le problème, c'est résistance à la leptine .
Leptine et l'insuline
De signalisation leptine et l'insuline ont une relation très étroite. Lorsque l'insuline augmente, il en va de la leptine. Il est logique - que vous mangez un grand repas, votre taux d'insuline augmente, et ensuite la leptine augmente, la signalisation au cerveau que vous êtes plein et à maintenir le métabolisme soufflant.
L'insuline des cellules bêta productrices dans le pancréas ont aussi récepteurs de la leptine, où la leptine est un régulateur négatif de la libération d'insuline. Il ya donc une relation étroite entrelacées entre ces deux hormones.
Voici à quoi il ressemble:
Vous mangez un peu de saumon sauvage et d'une grosse pomme de terre douce. Les cellules bêta dans le pancréas productrices d'insuline en réponse à votre niveau de glucose dans le sang.
L'insuline stimule la production de leptine dans les cellules adipeuses.
Les niveaux de leptine augmentent, déclenchant l'hypothalamus pour diminuer l'appétit.
Des niveaux élevés de leptine aussi dire à votre pancréas à cesser de fabriquer de l'insuline.
Mais voici à quoi il ressemble quand vous avez résistance à la leptine:
Vous mangez un peu de saumon sauvage et d'une grosse pomme de terre sucrée avec quelques tartes pop, que vous êtes dans "permabulk mode". Les cellules bêta dans le pancréas productrices d'insuline en réponse à votre niveau de glucose dans le sang.
L'insuline stimule la production de leptine dans les cellules adipeuses, écrasante votre corps.
Les niveaux de leptine montent mais résistance à la leptine commence à mettre po
Des niveaux élevés de leptine essayer de raconter votre pancréas de cesser de faire l'insuline, mais vous êtes résistant à la leptine de sorte que le pancréas ne produit pas le message d'arrêter!
Nous avons maintenant des niveaux chroniquement élevés d'insuline, conduisant à l'insulinorésistance.
La leptine et l'inflammation
Comme mentionné dans notre article l'inflammation, le plus gros que vous êtes, plus vous avez probablement une inflammation due à graisse supplémentaire (30% des cellules dans le tissu adipeux blanc sont des cellules immunitaires) provoquant des signaux plus à l'abri d'augmenter l'IL-6 et TNFa.
Hyperleptinémie est associée à une augmentation de la réponse pro-inflammatoire (14).
La leptine est capable d'augmenter la production du TNFalpha et l'augmentation de l'activation des macrophages (15).
C'est une bonne idée pour tenter de calmer l'inflammation du mieux que vous le pouvez. Vous pouvez réduire considérablement l'inflammation et augmenter l'utilisation du glucose par le remplacement de certains de vos graisses et en glucides raffinés sources d'acides gras essentiels. Oméga 3 et Oméga 6 sont excellents compléments à cet égard.
La leptine et votre thyroïde
Il est de notoriété publique parmi les chefs de la viande que lorsque vous suivez un régime, votre thyroïde ralentit la conversion de la T-4 à T-3. Ce qui n'est pas connu, c'est que la leptine est un acteur majeur dans le maintien de cette conversion va.
Lorsque votre cerveau perçoit les bons niveaux de leptine, il raconte votre foie à convertir les T-4 inactive à active T-3 (la version active de l'hormone thyroïdienne). Votre foie arrêtera cela lorsque votre cerveau perçoit la famine, ce qui est exactement ce qui arrive quand vous avez résistance à la leptine.
Comment pouvons-nous résoudre résistance à la leptine et la famine perçue?
Résistance à l'insuline et la résistance à la leptine sont inséparables, et piloté par une «inflammation métabolique». Fixation résistance à l'insuline améliore la résistance à la leptine et vice versa.
Réduire l'inflammation, améliorer la santé du foie, de la santé des surrénales, etc, tous les aider.
Des recherches récentes ont révélé que c'est étroitement au niveau moléculaire, mais la science n'a même pas égratigné la surface. Les recherches sur la leptine est encore à ses balbutiements.
Obtenir et rester sec.
Il s'agit de la plus évidente. Ne pas "bulker" en permanence. Restez près de la cible de poids, et minimiser le gain de graisse corporelle au cours intersaison. Le plus vous faire de votre alimentation en "gonflant jusqu'à« excessivement dans la morte-saison, plus vous allez faire le rebond leptine un défi sur la route. Vous aurez probablement à recourir à des extrêmes qui mettent votre corps en mode de survie pour obtenir maigre.
Ajouter à réalimenter périodique / repas tricher.
Il ya eu quelques très bons articles publiés sur T Nation sur les repas tricher. Quand vous allez sous-maintenance calorique et entrer dans un état d'épuisement, ajoutant dans un cheat repas ou deux peut vous empêcher d'entrer dans la «famine perçu." Cela aidera à prévenir résistance à la leptine. Certains préconisent une journée ou week-end, mais dans notre expérience de 1 à 2 gros repas par semaine sont suffisantes pour la plupart.
Limiter L'inflammation .
la graisse (tissu adipeux blanc) ne produit pas seulement la leptine, il abrite également les cellules immunitaires supplémentaires qui génèrent des cytokines inflammatoires comme l'IL-6 et TNFa. Réduire l'inflammation augmente la sensibilité des récepteurs de la leptine et l'insuline en limitant les effets de PTP1B et de SOCS3.
Ne pas aller sur les glucides a fond !
. Haute résistance à l'insuline insuline niveaux cause, ce qui provoque une inflammation accrue. L'insuline et résistance à la leptine sont si étroitement liés que l'un de fixation permet de l'autre. Depuis l'insuline augmente la production de leptine (16), celles en perpétuel mode "en vrac" sont également générer une inflammation du métabolisme.
Sommeil. chronique (17) et aiguë (18) la privation de sommeil réduit les taux sériques de leptine. Dans l'étude de la privation de sommeil aiguë, 11 hommes ont été soumis à la privation de sommeil (4 heures de sommeil) pour six nuits. Comparé au groupe témoin qui dormait pendant 8 heures, cela signifie réduite et des niveaux maximum de la leptine de 19% et 26% respectivement.
Dans une autre étude, ceux qui ont l'habitude dormi pendant 5 heures avait 15,5% plus faible taux de leptine que ceux qui ont l'habitude dormi pendant 8 heures (19). La privation de sommeil augmente également l'inflammation, et a été lié à l'augmentation de sécrétion d'IL-6 (20, 21). Même la perte de sommeil léger (2 heures / nuit perdue pour 7 nuits) entraîne une augmentation significative des niveaux de TNF chez les hommes (21). Dans certains cas, le sommeil dysfonctionnel peut aussi augmenter les niveaux de leptine, conduisant à résistance à la leptine.
L'apnée du sommeil est associée à des niveaux élevés de leptine et de résistance à la leptine (22). La leptine est une puissante stimulation de la ventilation (23), donc les taux de leptine peut augmenter pendant l'apnée du sommeil. Si vous êtes un ronfleur hard-core, parlez à votre médecin pour obtenir une étude du sommeil.
Alimentation / intervention supplément:
Suppléments pour combattre résistance à la leptine:
Dietary Ca2. apport accru en calcium alimentaire aide à surmonter résistance à la leptine. Bien que le mécanisme est inconnu, il a été récemment émis l'hypothèse que l'apport accru en calcium peut diminuer les niveaux de calcitriol (1,25-dihyroxyvitamin D) dans les adipocytes. Dans un état de leptine-résistant, les cellules graisseuses semblent avoir plus de calcitriol, qui a été liée à une diminution de combustion des graisses et augmenté le stockage des graisses.
Accroître les niveaux de calcium alimentaire supprime calcitriol adipocyte et met la leptine résistant cellules graisseuses de nouveau dans "brûle-graisses" mode. Cette résistance à la leptine diminue, entraînant une augmentation de poids et perte de graisse dans la leptine gens résistants (24, 25).
Prenez la taurine. Si vous êtes résistant à la leptine, complétant avec l'acide aminé taurine peut aider. La taurine réduit résistance à la leptine en réduisant le stress du RE (26, 27). Peut-être liée à l'effet de la taurine sur le stress du RE, il est également avéré utile pour la prévention de plusieurs autres troubles métaboliques incluant l'obésité, l'insulinorésistance et l'athérosclérose (28, 29).
ALCAR. Tout cela n'a pas été établie dans les études humaines, les études animales suggèrent que la supplémentation en acétyl-L-carnitine (ALCAR) peut également aider à surmonter résistance à la leptine (30).
les EFA. martel l'inflammation! on l'a Assez dit.
Et nous sommes sortis!
Ouf! Cet article a été une séance d'entraînement! Message des questions ou commentaires vous pouvez avoir dans le LiveSpill.
Merci à tous pour la lecture!
Cordialement,
Pour ce faire!
http://www.t-nation.com/free_online_article/most_recent/control_leptin_and_control_your_leanness
