Bonjour,
Je suis tombé sur une page américaine où un médecin anti-age (manifestement) explique en détails et avec des références scientifiques le principe, les protocoles, des résultats de PCT et détaille également les fonctions des différents composés utilisés à cette fin (avantages / inconvénients).
J'ai trouvé ça très intéressant, alors je traduis
Sinon le lien avec le texte complet en anglais :
http://www.agelessforever.net/services/post-cycle-therapy-pct
D'abord, pour rappel, l'hypogonadisme induit par les AAS est secondaire (deficience de LH après suppression de axe Hypothalamus Pituitaire Testicule (HPT) (l'hypogonadisme primaire est une défaillance testiculaire = insensible à la LH).
Les PCT ne concernent que l'hypogonadisme secondaire
MAIS certains AAS comme la nandrolone conduisent semble-t-il à une défaillance testiculaire (toxicité) en cas d'usage prolongé (et forte dose, mais bon j'imagine que c'est le cas des bodybuilders !)(référence [35] du lien ci-dessus) soit un hypogonadisme primaire relevant alors du TRT à vie (la PCT échouant).
(Note : cependant la succession de cycles paraît rendre de plus en plus difficile, l'age avançant aussi, les relances, d'après tout ce que j'ai pu lire)
Pour que la spermatogénèse ait lieu normalement, il faut à la fois [13-15]
Point positif !! Une revue de 30 études (1990-2005) sur plus de 1500 sujets (18-51 ans), normaux et ayant subi des traitements de testostérone ou testostérone + progestagène puis une phase de 'repos' / rétablissement (recovery), concernant la spermatogénèse a montré que dans tous les cas après une phase de rétablissement plus ou moins longue, le niveau de fertilité (considéré 20 million spermatozoides /mL ejaculat) était toujours atteint.
POUR COMMENCER, LES PRODUITS (je poster
ai les exemples de PCT ensuite)
hCG (Human Chorionic Gonadotropin)
Agit comme la LH en stimulant la production naturelle de testo par les testicules .... mais semble aussi avoir un effet sur la spermatogénèse (réf [46], à la manière de la FSH
L'usage est généralement en fin de cure AAS (phase de réduction de dose, pas après arrêt) pour restaurer la taille et fonctionnement des testicules et maintenir une partie des effets anaboliques.
Cependant, il faut souligner que hCG ralentit dans ce cas la remise en route de l'axe HPT mais uniquement de la production de testo par les testicules car elle remplace le rôle de l'hypothalamus en simulant la production de LH mais ne sollicite pas l'axe complet depuis l'hypothalamus pour produire LH et FSH (la FSH vu des testicules reste supprimée par exemple et l'hypothalamus est by-passée et pas sollicitée)
La référence [38] reporte une élévation forte de testosterone plasmatique après 1 injection de hCG en PCT après cycle mais il semble d'après [39] qu'il faille plutôt des séries (5,000 IU x 3 / semaine pendant 2-3 semaines au moins) pour rétablir durablement un taux normal de testosterone
La référence donne un protocole qui a fonctionné sur un cas (jeune homme) :
Dans le cadre de TRT, l'utilisation de hCG pendant la TRT permet de maintenir la fertilité (évite la suppression de la spermatogénèse et réduction des testicules dues à la TRT) : références [40, 41] (et un lien vers un autre article sur le même site)
Attention cependant, l'utilisation de hCG pendant des cycles de AAS d après la référence [42]
hMG (Human Menopausal Gonadotropin, aka menotropin)
hMG est un analogue de la FSH ([43] mais semble avoir une action analogue à la LH dans une certaine proportion [44]
hMG agit efficacement et sans risque pour induire la spermatogénéèse et augmenter la taille des testicules d'homme avec hypogonadisme secondaire [45]
La référence [47] est la seule étude de l'utilisation combinée de hMG et hCG pour traiter une suppression (azoospermia = pas de production de sperme) toujours présente 1 an après l'arrêt des AAS (testosterone cypionate, methandrostenolone, oxandrolone, testosterone propionate, oxymetholone, nandrolone decanoate, and methenolone enanthate)
Protocole :
Il n'y a cependant pas d'étude comparative entre hCG vs hCG+hMG dans ce type de cas
Dans des TRT pour hypogonadisme secondaire non dû aux AAS, (référence [46]), il est apparu que hCG seul, hMG et hCG+hMG parvenaient à restaurer la spermatogénèse mais que le processus est plus efficace avec hMG (75 IU / 3x par semaine) pour
hMG est très onéreuse !
Clomiphene - aka Clomid
Estradiol est un inhibiteur très fort de la glande pituitaire (200x plus que la testostérone pour la secrétion de LH ref [50-54]). Elle agit à la fois [50, 52]
NOTA = la DHT (dihydrotestosterone), endogène ou exogène n'affecte pas la secretion de LH [51]
Clomid bloque l'action des estradiols sur la glande pituitaire [57] ce qui conduit à davantage de LH et FSH produites par cette glande (ensuite LH et FSH stimulent les testicules pour produire testostérone et sperme respectivement. Cela explique notamment que l'on peut traiter l'hypogonadisme masculin avec Clomid [61-67] : les protocoles sont typiquement avec des dosages relativement faibles de 25 mg / jour
Pour les utilisateurs d'AAS, l'étude [68] a utilisé un protocole :
Le Clomid peut aussi rétablir l'axe HPT en cas de suppression due au surentrainement chez un marathonien [69] : 50 mg, 2 x / jour pendant 5 mois.
Le Clomid est un mélange :
C'est pourquoi en PCT il est utile d'ajouter du Tamoxifen (ou tout autre anti-estrogen) pour obtenir un effet anti-estrogènique suffisant sur les récepteurs pour l'estradiol (référence [27)
DE PLUS !
les études ont mis en évidence que le Clomid
Enclomiphene - aka Enclomid
L'enclomiphene induit l'émission de GnRH par l'hypothalamus ce qui sollicite l'axe HPT pour augmenter la testostérone sérique.
La préparation Androxal est en cours d'essai clinique Phase III aux US pour l'hypogonadisme secondaire et les études [75, 76] montrent jusqu'à présent :
GnRH (Gonadotrophin-Releasing Hormone)
La GnRH est produite par impulsions (60-90 mn d'intervalles entre les pics) par l'hypothalamus et via les neurones hypothalamiques connectés directement à la glande pituitaire / circulation sanguine active la secrétion de LH (et FSH ?) dans le système sanguin [77] [78, 79]
L'administration de GnRH sans respecter le rythme pulsatile conduit à désensibiliser la glande pituitaire et supprime la secrétion de LH et FSH (de manière réversible cependant si la sollicitation pulsatile est rétablie) [78, 79]
DE PLUS, une étude de 6 utilisateurs d'AAS auxquels on a injecté une dose de hCG (50 UI/kg im) a montré une augmentation soudaine mais atténuée de la testostérone (semblable à celle observée au stade pré-pubère) ce qui suggère que un amorçage par FSH/LH pourrait être nécessaire pour rétablir le fonctionnement normal de l'axe complet HPT (référence [38])
(Note : autant que je puisse comprendre cela correspond à la pratique typique justement des PCT de bodybuilders ?)
L'administration (temporaire) de GnRH induit cet amorçage et permet alors de rétablir un fonctionnement normal et durable de tout l'axe même avec uniquement la GnRH endogène réduite (référence [80])
Notamment dans ce sens : l'étude [81] a montré qu'un jeune bodybuilder (34 ans) utilisateur d'AAS avec une testostérone initialement de 1,7 ng/ml avait retrouvé un taux normal et stable dans le temps de testostérone endogène (7 ng/ml) 10 jours après un UNIQUE test au triporelin à 100 mcg
(le triptorelin est une analogue de la GnRH qui agit comme la GnRH sur la glande pituitaire)
L'étude [82] indique que le test à la GnRH ou au hCG (une dose donc) pourrait être utilisé pour poser un diagnostic sur l'état de l'axe HPT des utilisateurs de AAS suffisant pour choisir la bonne stratégie de rétablissement :
défaillance centrale (hypothalamus / pituitaire) = en cas de réponse positive au test au GnRH => l'élimination des freins (estradiol principalement, via le recours aux anti-estrogènes et anti-aromatase) de l'axe HPT rétablissant alors son fonctionnement naturel
périphérique (testiculaire) = ? (l'article ne le dit pas mais je comprends d'après ce qui précède que dans ce cas le test au GnRH est négatif et qu'il ne reste plus qu'à prendre de la testostérone exogène en TRT.... ?)
Autres aspects essentiels des PCT : les lipides sanguins, les glandes sur-rénales et le foie !
L'usage des AAS affecte aussi de manière défavorable
Note intéressante : les enzymes du foie sont souvent élevées chez les athlètes et les pratiquants assidus du fitness / bodybuilding (cela rejoint les nombreux cas de PDS postés sur le site montrant ASAT +/- ALAT élevés hors usage d'AAS)
Je suis tombé sur une page américaine où un médecin anti-age (manifestement) explique en détails et avec des références scientifiques le principe, les protocoles, des résultats de PCT et détaille également les fonctions des différents composés utilisés à cette fin (avantages / inconvénients).
J'ai trouvé ça très intéressant, alors je traduis
Sinon le lien avec le texte complet en anglais :
http://www.agelessforever.net/services/post-cycle-therapy-pct
D'abord, pour rappel, l'hypogonadisme induit par les AAS est secondaire (deficience de LH après suppression de axe Hypothalamus Pituitaire Testicule (HPT) (l'hypogonadisme primaire est une défaillance testiculaire = insensible à la LH).
Les PCT ne concernent que l'hypogonadisme secondaire
MAIS certains AAS comme la nandrolone conduisent semble-t-il à une défaillance testiculaire (toxicité) en cas d'usage prolongé (et forte dose, mais bon j'imagine que c'est le cas des bodybuilders !)(référence [35] du lien ci-dessus) soit un hypogonadisme primaire relevant alors du TRT à vie (la PCT échouant).
(Note : cependant la succession de cycles paraît rendre de plus en plus difficile, l'age avançant aussi, les relances, d'après tout ce que j'ai pu lire)
Pour que la spermatogénèse ait lieu normalement, il faut à la fois [13-15]
un taux élevé de testostérone dans les testicules = une production normale ou a minima significative
un taux de FSH plasmatique élevé
un taux de FSH plasmatique élevé
Point positif !! Une revue de 30 études (1990-2005) sur plus de 1500 sujets (18-51 ans), normaux et ayant subi des traitements de testostérone ou testostérone + progestagène puis une phase de 'repos' / rétablissement (recovery), concernant la spermatogénèse a montré que dans tous les cas après une phase de rétablissement plus ou moins longue, le niveau de fertilité (considéré 20 million spermatozoides /mL ejaculat) était toujours atteint.
POUR COMMENCER, LES PRODUITS (je poster
ai les exemples de PCT ensuite)
hCG (Human Chorionic Gonadotropin)
Agit comme la LH en stimulant la production naturelle de testo par les testicules .... mais semble aussi avoir un effet sur la spermatogénèse (réf [46], à la manière de la FSH
L'usage est généralement en fin de cure AAS (phase de réduction de dose, pas après arrêt) pour restaurer la taille et fonctionnement des testicules et maintenir une partie des effets anaboliques.
Cependant, il faut souligner que hCG ralentit dans ce cas la remise en route de l'axe HPT mais uniquement de la production de testo par les testicules car elle remplace le rôle de l'hypothalamus en simulant la production de LH mais ne sollicite pas l'axe complet depuis l'hypothalamus pour produire LH et FSH (la FSH vu des testicules reste supprimée par exemple et l'hypothalamus est by-passée et pas sollicitée)
La référence [38] reporte une élévation forte de testosterone plasmatique après 1 injection de hCG en PCT après cycle mais il semble d'après [39] qu'il faille plutôt des séries (5,000 IU x 3 / semaine pendant 2-3 semaines au moins) pour rétablir durablement un taux normal de testosterone
La référence donne un protocole qui a fonctionné sur un cas (jeune homme) :
10 000 IU im par semaine pendant 1er mois
5000 IU par semaine 2e mois
puis 2500 IU / semaine le 3e et dernier mois
Conduisant à passer d'un état initial 2,45 ng/ml (8.5 nmol/L) et impuissance à des valeurs et fonctionnement normaux (avec des effets visibles dès la 1ere semaine)5000 IU par semaine 2e mois
puis 2500 IU / semaine le 3e et dernier mois
Dans le cadre de TRT, l'utilisation de hCG pendant la TRT permet de maintenir la fertilité (évite la suppression de la spermatogénèse et réduction des testicules dues à la TRT) : références [40, 41] (et un lien vers un autre article sur le même site)
Attention cependant, l'utilisation de hCG pendant des cycles de AAS d après la référence [42]
maintient certes la quantité de sperme produite et freine ou évite la réduction des testicules
MAIS détériore la qualité du sperme
MAIS détériore la qualité du sperme
hMG (Human Menopausal Gonadotropin, aka menotropin)
hMG est un analogue de la FSH ([43] mais semble avoir une action analogue à la LH dans une certaine proportion [44]
hMG agit efficacement et sans risque pour induire la spermatogénéèse et augmenter la taille des testicules d'homme avec hypogonadisme secondaire [45]
La référence [47] est la seule étude de l'utilisation combinée de hMG et hCG pour traiter une suppression (azoospermia = pas de production de sperme) toujours présente 1 an après l'arrêt des AAS (testosterone cypionate, methandrostenolone, oxandrolone, testosterone propionate, oxymetholone, nandrolone decanoate, and methenolone enanthate)
Protocole :
10,000 IU of hCG (Profasi; Serono) 2x / semaine pendant 3 mois
75 IU of hMG (Humegon; Organon) ED pendant 3 mois
La production de sperme et la fertilité ont été rétablies à l'issue des 3 mois.75 IU of hMG (Humegon; Organon) ED pendant 3 mois
Il n'y a cependant pas d'étude comparative entre hCG vs hCG+hMG dans ce type de cas
Dans des TRT pour hypogonadisme secondaire non dû aux AAS, (référence [46]), il est apparu que hCG seul, hMG et hCG+hMG parvenaient à restaurer la spermatogénèse mais que le processus est plus efficace avec hMG (75 IU / 3x par semaine) pour
volume testiculaire
la quantité de sperme et la fertilité
Attention, l'auteur insiste sur le fait que cela peut ne pas être représentatif pour les utilisateurs AAS.la quantité de sperme et la fertilité
hMG est très onéreuse !
Clomiphene - aka Clomid
Estradiol est un inhibiteur très fort de la glande pituitaire (200x plus que la testostérone pour la secrétion de LH ref [50-54]). Elle agit à la fois [50, 52]
sur l'hypothalamus : réduit la fréquence des pulsations de GnRH
sur la glande pituitaire : réduit la sensibilité à GnRH
Notamment l'effet de la testostérone sur la FSH voire globalement sur la glande pituitaire serait principalement due à son aromatisation en estradiol [55], [56]sur la glande pituitaire : réduit la sensibilité à GnRH
NOTA = la DHT (dihydrotestosterone), endogène ou exogène n'affecte pas la secretion de LH [51]
Clomid bloque l'action des estradiols sur la glande pituitaire [57] ce qui conduit à davantage de LH et FSH produites par cette glande (ensuite LH et FSH stimulent les testicules pour produire testostérone et sperme respectivement. Cela explique notamment que l'on peut traiter l'hypogonadisme masculin avec Clomid [61-67] : les protocoles sont typiquement avec des dosages relativement faibles de 25 mg / jour
Pour les utilisateurs d'AAS, l'étude [68] a utilisé un protocole :
100 mg/jour pendant 2 mois
qui a réussi pour restaurer taux de testostérone, les pics de LH et globalement l'axe HPT d'un (utilisateur régulier d'AAS de 30 ans).Le Clomid peut aussi rétablir l'axe HPT en cas de suppression due au surentrainement chez un marathonien [69] : 50 mg, 2 x / jour pendant 5 mois.
Le Clomid est un mélange :
62% de enclomiphene (trans-isomère) : est la substance qui inhibe les récepteurs d'estrogènes de l'hypothalamus et ainsi produit l'effet anti-estrogènique [70]
38% de zuclomiphene (cis-isomère) : lui est estrogènique !! [70] Le traitement au zuclomiphene seul réduit en fait la testosterone à quasi 0 [74]
38% de zuclomiphene (cis-isomère) : lui est estrogènique !! [70] Le traitement au zuclomiphene seul réduit en fait la testosterone à quasi 0 [74]
C'est pourquoi en PCT il est utile d'ajouter du Tamoxifen (ou tout autre anti-estrogen) pour obtenir un effet anti-estrogènique suffisant sur les récepteurs pour l'estradiol (référence [27)
DE PLUS !
les études ont mis en évidence que le Clomid
réduit la production naturelle de GH [71],
réduit les taux d'IGF-1 [72] de manière très forte à tel point que l'on envisage son utilisation pour l'acromégalie (élévation anormale du taux d'IGF-1) [73]
et augmente les taux de SHBG (ce qui réduit la testostérone libre [72]
En cas de traitement par Clomid, il faut donc surveiller (en plus de la testostérone totale) : réduit les taux d'IGF-1 [72] de manière très forte à tel point que l'on envisage son utilisation pour l'acromégalie (élévation anormale du taux d'IGF-1) [73]
et augmente les taux de SHBG (ce qui réduit la testostérone libre [72]
IGF-1
SHBG
testosterone libre
SHBG
testosterone libre
Enclomiphene - aka Enclomid
L'enclomiphene induit l'émission de GnRH par l'hypothalamus ce qui sollicite l'axe HPT pour augmenter la testostérone sérique.
La préparation Androxal est en cours d'essai clinique Phase III aux US pour l'hypogonadisme secondaire et les études [75, 76] montrent jusqu'à présent :
augmentation des taux de LH et FSH
augmentation de la testostérone sérique
augmentation de la spermatogénèse
Cela éviterait les effets indésirables (estrogèniques et réduction IGF, SBHG) du Clomid !augmentation de la testostérone sérique
augmentation de la spermatogénèse
GnRH (Gonadotrophin-Releasing Hormone)
La GnRH est produite par impulsions (60-90 mn d'intervalles entre les pics) par l'hypothalamus et via les neurones hypothalamiques connectés directement à la glande pituitaire / circulation sanguine active la secrétion de LH (et FSH ?) dans le système sanguin [77] [78, 79]
L'administration de GnRH sans respecter le rythme pulsatile conduit à désensibiliser la glande pituitaire et supprime la secrétion de LH et FSH (de manière réversible cependant si la sollicitation pulsatile est rétablie) [78, 79]
DE PLUS, une étude de 6 utilisateurs d'AAS auxquels on a injecté une dose de hCG (50 UI/kg im) a montré une augmentation soudaine mais atténuée de la testostérone (semblable à celle observée au stade pré-pubère) ce qui suggère que un amorçage par FSH/LH pourrait être nécessaire pour rétablir le fonctionnement normal de l'axe complet HPT (référence [38])
(Note : autant que je puisse comprendre cela correspond à la pratique typique justement des PCT de bodybuilders ?)
L'administration (temporaire) de GnRH induit cet amorçage et permet alors de rétablir un fonctionnement normal et durable de tout l'axe même avec uniquement la GnRH endogène réduite (référence [80])
Notamment dans ce sens : l'étude [81] a montré qu'un jeune bodybuilder (34 ans) utilisateur d'AAS avec une testostérone initialement de 1,7 ng/ml avait retrouvé un taux normal et stable dans le temps de testostérone endogène (7 ng/ml) 10 jours après un UNIQUE test au triporelin à 100 mcg
(le triptorelin est une analogue de la GnRH qui agit comme la GnRH sur la glande pituitaire)
L'étude [82] indique que le test à la GnRH ou au hCG (une dose donc) pourrait être utilisé pour poser un diagnostic sur l'état de l'axe HPT des utilisateurs de AAS suffisant pour choisir la bonne stratégie de rétablissement :
défaillance centrale (hypothalamus / pituitaire) = en cas de réponse positive au test au GnRH => l'élimination des freins (estradiol principalement, via le recours aux anti-estrogènes et anti-aromatase) de l'axe HPT rétablissant alors son fonctionnement naturel
périphérique (testiculaire) = ? (l'article ne le dit pas mais je comprends d'après ce qui précède que dans ce cas le test au GnRH est négatif et qu'il ne reste plus qu'à prendre de la testostérone exogène en TRT.... ?)
L'usage des AAS affecte aussi de manière défavorable
la répartition du cholesterol (LDL / HDL) of cholesterol) les triglycérides et les lipoprotéines (dyslipidemie). (ce qui est bien connu)
le foie (assez bien connu aussi, pour les oraux au moins, mais les critères de dysfonctionnement basés uniquement sur l'élévation des enzymes paraissent trop limitatifs et d'autres analyses doivent être envisagées (article dit pas lesquelles.... hélas !)
mais aussi les fonctions sur-rénales (suppression), ce qui est plutôt malconnu
(A la fin de l'article, le médecin plaide pour sa "paroisse'" : la PCT doit aborder tous les aspects (axe HPT, profil lipidique sanguin, sur-rénales et évaluation / traitement correct de la fonction hépatique) mais promet un futur article sur ces sujets (que je n'ai pas trouvé...).le foie (assez bien connu aussi, pour les oraux au moins, mais les critères de dysfonctionnement basés uniquement sur l'élévation des enzymes paraissent trop limitatifs et d'autres analyses doivent être envisagées (article dit pas lesquelles.... hélas !)
mais aussi les fonctions sur-rénales (suppression), ce qui est plutôt malconnu
Note intéressante : les enzymes du foie sont souvent élevées chez les athlètes et les pratiquants assidus du fitness / bodybuilding (cela rejoint les nombreux cas de PDS postés sur le site montrant ASAT +/- ALAT élevés hors usage d'AAS)
