Bonjour à tous,
Etant une femme et après des recherches fructueuses j'ai pu constater qu'il n'y a aucune étude et aucun compte-rendu par rapport à l'association de la pilule et des AAS (normal ceci dit d'un côté).
Or, je sais que c'est une des nombreuses questions qui reviennent dès lors qu'une femme prenant une contraception hormonale veut commencer les AAS.
En outre, je vais donc partir d'une explication "scientifique" et en tirer MES conclusions. (Je préfère préciser)
Pour commencer, voici la petite histoire de la pilule et son fonctionnement :
"La pilule existe maintenant depuis 60 ans et est prise aujourd'hui par plus de 110 millions de femmes. C’est en 1951 que le noréthindrone, le premier contraceptif oral de synthèse, a été obtenu.
Cette découverte fut brevetée par la société Syntex établie à Mexico (Mexique) pour préparer des stéroïdes thérapeutiques à partir de l’igname mexicaine (Dioscorea mexicana), contenant de fortes teneurs en diosgénine, produit de départ de synthèses économiques de la cortisone, pregnénolone, progestérone.
Les femmes ont longtemps cherché à contrôler leur fertilité, avec des méthodes plus ou moins efficaces, et ce n'est qu'à partir de 1928 que le rôle joué par les œstrogènes et la progestérone se précise et ouvre la voie au contrôle du cycle reproductif féminin.
Ce cycle est divisé schématiquement en trois phases : d’abord, l’ovaire produit (pendant 12-13 jours) les œstrogènes qui préparent la muqueuse utérine (ou endomètre) et qui, de plus, rendent la substance gélatineuse (glaire) qui couvre le col utérin, claire et cristalline, avec formation de petits canaux permettant le passage de spermatozoïdes et la fécondation ; ensuite, a lieu l’ovulation qui libère l’ovule ; enfin, l’ovaire sécrète une autre hormone, la progestérone (ou lutéine), pour préparer la réception de l’ovule fécondé. C’est la phase lutéinique, qui dure environ 14 jours.
Le fonctionnement d’une pilule contraceptive sera basé sur deux points essentiels : le maintien artificiel des taux de progestérone et d’œstrogènes qui met l’organisme dans un état comparable au premier stade de la grossesse et l’arrêt de la production d’hormones stimulant l’ovulation par l’hypophyse (les hormones FSH qui permettent la maturation des ovocytes et LH qui déclenche l’ovulation). Il en résulte une triple protection : en l’absence d’ovulation, les ovocytes n’accèdent pas à l’utérus, la glaire cervicale s’épaissit et devient imperméable aux spermatozoïdes, et la muqueuse utérine devient impropre à la nidation, c’est-à-dire à l’implantation de l’embryon.
En 1938, l’équipe de la société Schering AG (Berlin) synthétise la 17α-éthynyl testostérone, le premier progestatif oral, commercialisé en 1939 en Allemagne sous le nom Proluton C® et en 1945 aux États-Unis comme Pranone®.
L’année 1951 fut décisive avec la publication de la synthèse de la 19-Nor-progestérone et dépôt d’un brevet par les chercheurs de la société Syntex et le financement du projet de pilule contraceptive. Ce contraceptif hormonal, né en 1955, fut d’abord essayé en 1956 par 250 femmes d’une banlieue pauvre de Porto Rico, où plusieurs centres de contrôle des naissances étaient déjà implantés.
En 1960, la Food and Drug Administration américaine (FDA), autorisera l’Enovid® à inclure la contraception comme indication ; en France, il faudra attendre la loi Neuwirth de 1967 (depuis 1920, après l’hécatombe de la Première Guerre Mondiale, toute propagande anticonceptionnelle était interdite), et les japonaises attendront 1999…
Il existe deux types de pilules contraceptives utilisées par environ 2/3 des femmes françaises :
-La pilule combinée : associant un œstrogène et un progestatif, née par hasard en 1956, beaucoup plus efficace que le progestatif seul dans le contrôle de l’ovulation.
-La pilule progestative : microdosée, sans risque cardio-vasculaire avéré pour les utilisatrices.
De nombreux stéroïdes de synthèse, possédant souvent un groupe éthynyle en position 17 et dérivés de la nor-testostérone ont été préparés et testés pour une efficacité maximale et des effets secondaires réduits au minimum. La série des progestatifs de seconde et troisième génération, comme le norgestrel racémique, le lévonorgestrel et le désogestrel en sont un exemple.
Le dernier est prescrit chez les femmes souffrant notamment de diabète, car il n’a qu’un impact limité sur le taux de sucre sanguin et aussi sur celui des lipides.
Le lévonorgestrel (L-norgestrel ou D-norgestrel), qui a une remarquable affinité pour les récepteurs des hormones stéroïdes (323% sur celui de la progestérone, mais également 58% sur celui de la testostérone…), peut être utilisé seul à très faible dosage (30 µg). Il est aussi le composé actif associé à d’autres modes d’administrations que la pilule, comme le système intra-utérin, dit SIU, et les implants contraceptifs.
Enfin, à forte dose (1 500 µg), c’est une pilule du lendemain à prendre dans les 3 jours suivant le rapport.
Tous ces composés sont des agonistes du récepteur de la progestérone endogène (c’est-à -dire qu’ils activent ce récepteur). La drospirénone, une spirolactone de la famille des diosgénines, est un exemple d’agoniste du récepteur des œstrogènes, qui présente une affinité élevée de 97 % ; elle est déconseillée aux femmes souffrant d’insuffisances hépatiques et/ou rénales, et les risques de thrombose semblent plus élevés que pour les molécules précédentes.
L’aromatase est également utilisé.
L’efficacité de la pilule est très élevée… sauf en cas d’oubli, qui constitue un risque réel de grossesse non désirée. Les injections, les patchs sont des solutions réversibles, moins astreignantes, comme le sont le SIU ou les implants.
Les contraceptifs d’urgence, comme la pilule du lendemain, ou les molécules, comme la mifépristone (Mifégyne®), encore appelée RU 486, permettent des avortements médicamenteux.
Cette dernière peut être prise jusqu’entre la 5e et la 7e semaine de grossesse. Elle bloque l’action progestative sur les récepteurs muqueux et entrave le développement embryonnaire ; de plus, grâce au cycle aromatique activé en position C-11, elle capte les agents oxydants (comme les peroxynitriles) et agit sur le système immunitaire qui permet à la mère d’éviter le rejet de l’embryon.
Dans les 2 jours qui suivent la prise de la molécule, une prostaglandine, qui va provoquer des contractions utérines, assurera le succès du traitement dans 95% des cas. La saga du RU 486 est exemplaire. Recherché à l’origine comme anti-glucocorticoïde, il est mis au point en 1979 par les chercheurs de la société Roussel-Uclaf, alors française et réputée internationalement pour ses travaux fondamentaux dans le domaine des stéroïdes. Le brevet fait état également d’une très bonne activité anti-progestative (c’est un antagoniste du récepteur). C’est cette activité qui va éveiller l’attention et qui le fera tester comme alternative à l’avortement par aspiration, seule technique connue à l’époque, responsable de très nombreux décès. Présentée à l’Académie des Sciences en 1982, cette molécule reçoit le soutien de l’Organisation Mondiale de la Santé en 1983, puis de l’ONG américaine Population Council.
Malgré l’opposition de certains milieux, la mifépristone sera mise sur le marché en France en 1988, en Grande Bretagne en 1991, en Suède en 1992… mais sera mise sur la liste des produits interdits d’importation aux Etats-Unis en 1989. Les chinois copieront la molécule dont les droits seront cédés gracieusement à Population Council pour le marché américain, par Roussel-UCLAF, en 1994. La pilule est commercialisée aux États-Unis en 2000. A la suite de complications industrielles et politiques, c’est Edouard Sakiz, co-découvreur, qui bénéficie maintenant des droits sur la production et la commercialisation de la pilule.
La ménopause arrive en moyenne chez les femmes françaises vers 51 ans. Elle résulte de la disparition du cycle menstruel lié à la diminution puis l’arrêt de la production endogène d’hormones œstrogènes et progestatives, ainsi que l’impossibilité subséquente de procréer. Diverses pathologies peuvent avoir le même effet, qui se traduit par des symptômes souvent déplaisants, et parfois sérieux comme l’ostéoporose. Depuis une trentaine d’années, afin de les combattre, l’habitude a été prise de prescrire une hormonothérapie substitutive sur le long terme, malgré une suspicion de cancérogénicité. Un examen complet de la bibliographie scientifique, disponible près de l’Agence Internationale de Recherche sur le Cancer (IARC), a confirmé, en 2005, que les contraceptifs oraux accroissent le risque de certains cancers (sein, col utérin, foie)… mais diminuent le risque de cancer de l’endomètre et de l’ovaire ! Quant à l’hormonothérapie ménopausique combinée, elle est désormais considérée comme « cancérogène pour l’homme », mais cela dépend, comme pour les contraceptifs oraux, de la durée du traitement, de la susceptibilité individuelle et des antécédents familiaux.
La vogue des alternatives « naturelles » n’a pas épargné le contrôle des naissances et le traitement de la ménopause. Les phytoestrogènes, notamment non stéroïdiens, comme les isoflavones, ont largement été utilisés sous forme de supplément alimentaire, sans que l’on sache véritablement si, sur le long terme, ils sont sans dangers. L’utilisation d’extraits naturels est ancienne, puisque dès les années 1930, des œstrogènes actifs par voie orale étaient extraits d’urine de femme enceinte pour traiter la ménopause sous le nom de Emmenin®. Puis ce fut l’urine de jument gravide qui servit de source de stéroïdes hormonaux.
De telles approches sont appelées Bioidentical hormone replacement therapy (BHRT) : seules les hormones identiques aux composés naturels endogènes sont utilisées. Les scientifiques s’accordent généralement pour regretter que le concept soit ambigu, que le dosage pour atteindre et contrôler « l’équilibre hormonal naturel » s’effectue par des tests sanguins et/ou salivaires peu convaincants et que rien ne prouve l’efficacité et l’innocuité de ces pratiques… Aux États-Unis où la BHRT, bien que nettement plus coûteuse que l’hormonothérapie classique, est prospère, de très nombreuses associations de médecins, cancérologues, endocrinologues, ont rappelé que le rapport bénéfice/risque n’est pas, au mieux, significativement changé !
« Les hormones endocrines, qu’elles soient de synthèse ou « naturelles », sont, par définition, des perturbateurs endocriniens à n’utiliser que sous contrôle médical, comme vous le diront les petits poissons qui changent de sexe dans nos rivières et nos étangs ! »
Sources
Déjà, j'aimerai donner mon avis à propos des contraceptifs hormonales.
Personnellement, par choix, je n'en utilise pas. J'ai essayé la pilule ainsi que l'implant contraceptif. Dans les deux cas, mon système hormonal ainsi que mon système neurologique ont été complètement chamboulés.
Dans les deux cas, j'ai pris beaucoup de poids, et très rapidement, j'ai eu de grosses perturbations sur mon cycle menstruel et j'ai eu de grosses déprimes et autres soucis d'ordre psychologique.
J'ai également eu les joies de la cellulite, de l'acné, et de la croissance de la pilosité. Aussi, j'ai eu un début de cancer du col de l'utérus très tôt, soit à l'age de 16 ans.
J'ai, très jeune, pris la décision d'arrêter ces (pardonnez moi la vulgarité) MERDES.
C'est très bien que la femme ai aujourd'hui un moyen de contrôler sa fertilité. Cependant, je pense qu'il est sain de s'axer sur des contraceptifs non hormonés tel que le stérilet.
L'apport d'hormones endocrines sont, comme cité précédemment, des perturbateurs endocriniens. En outre, ils vont créer un remue ménage dans le système hormonal.
Alors imagez maintenant l'apport d'AAS. Qui sont également des apports hormonaux et des perturbateurs endocriniens, et ce, plus encore chez la femme.
Maintenant le rapport entre les deux :
Lors de la prise de n'importe quel AAS, la femme verra son système hormonal féminin chuter considérablement et "s'arrêter" (Plus de cycle menstruel, Oestradiol/LH/FSH très faibles, voir à 0 etc..) et son taux de testostérone augmenter.
Déjà à partir de ce moment là, il faut bien comprendre qu'enfanter est impossible.
D'où le fait que l'utilisation d'AAS sur le long terme peut atteindre la stérilité d'une femme.
Le système hormonal féminin revient à la normal un certain temps après l'arrêt de la prise d'AAS, il faut compter le temps que les produits ne circulent plus dans le sang (voir selon les esters utilisés), ainsi que le temps que l'imprégnation androgénique (cerveau) s'élimine peu à peu, même si cela laisse des traces neurologiques (mais c'est encore autre chose), et que le système hormonal se remette à fonctionner. Là où les hommes ont besoin de relance, la femme, elle, ne peut qu'attendre.
Donc, pilule + AAS, le risque de stérilité est nettement accentué. Et bonjour à la réelle perturbation hormonale, car cela veut dire qu'on donne au corps un apport d’œstrogènes alors que sa production s'est "arrêtée", des progestatifs, et de la testostérone en dose beaucoup plus importante que celles de sa production naturelle. Le système hormonale féminin étant nettement plus sensible que celui d'un homme, ce sont de gros risques et pour la santé physique, et pour la santé psychologique.
DONC, si vous êtes une femme et que vous êtes désireuse de sauter le pas des AAS, il va falloir revoir votre contraception et choisir une contraception non hormonal. Le stérilet en cuivre est à ce jour, pour cet usage, la contraception la plus adaptée. Bien qu'il faille vérifier ses antécédents car il n'est pas fait pour tout le monde.
Si vous faites parti des personnes ne pouvant choisir cette contraception alors mon conseil est de faire un bilan hormonal complet avant la cure, dès lors que les produits sont fonctionnels dans votre sang (selon les esters encore une fois), et à la fin. Afin d'adapter la prise de votre contraception hormonal.
Dès que votre système hormonal féminin est à 0, vous êtes "stériles" (de manière non éternelle rassurez vous) et ce jusqu'à ce que votre système recommence à fonctionner. Donc il faut être encore plus prudente en sachant que les taux vont être "faussés" de part la prise de la pilule. Techniquement vos estradiols seront toujours présents, et LH/FSH déjà supprimées.
Donc il faudrait arrêter sa pilule dès lors que le produit est dans le sang.
Exemple : Vous prenez de la boldénone, sa demi vie est de 12/14 jours, arrêter sa pilule au bout de ce temps là après la première injection , et aller faire une prise de sang pour vérifier qu'effectivement vous n'avez plus ni Estradiol, ni LH, ni FSH. (Ou bien en dessous des taux normaux)
Attendre une vingtaine de jours après la prise de votre dernière injection de boldénone, et refaire une analyse pour voir si vos taux ont recommencé à remonter et reprendre votre pilule.
A savoir bien sur, que de telles fluctuations ne sont pas anodines.
Après cela reste très contraignant dans le sens ou cela demandera une grosse prudence sur vos rapports non protégés au début et à la fin de la cure, et beaucoup de prises de sang. Je dirai même qu'agir ainsi serait un vrai casse tête.
Ceci dit une pilule non hormonée est en cours d'étude. Ce qui pourrait être vraiment intéressant.
Le mieux reste vraiment de s'axer sur un stérilet, qui contrairement à son nom, ne rend pas stérile à vie, c'est une méthode totalement réversible.
Maintenant, vous pouvez continuer à prendre votre contraceptif hormonal pendant votre cure, mais c'est à vos "risques et périls". Cela reste dangereux sur le long terme. Si vous ne comptez faire qu'une cure ou que vous en faites rarement à coup de 20mg d'anavar pourquoi pas, mais si vous comptez être compétitrice et/ou en faire quelques unes et/ou utiliser des produits un peu plus androgènes, il faut y réfléchir.
Après, il faut également savoir que d'une femme à une autre, le système hormonal va réagir différemment à l'apport d'AAS, et bien entendu cela dépend également des AAS utilisés, sur quel terme, et en quelle quantité. D'où l’extrême importance de surveiller de près ses taux.
Quoi qu'il en soit la pilule hormonale ou tout autre contraceptif hormonal vont faire une mauvaise association avec les AAS.
J'espère que cet article a pu être bénéfique à certain(e)s, et qu'il aura été le plus complet possible.
Etant une femme et après des recherches fructueuses j'ai pu constater qu'il n'y a aucune étude et aucun compte-rendu par rapport à l'association de la pilule et des AAS (normal ceci dit d'un côté).
Or, je sais que c'est une des nombreuses questions qui reviennent dès lors qu'une femme prenant une contraception hormonale veut commencer les AAS.
En outre, je vais donc partir d'une explication "scientifique" et en tirer MES conclusions. (Je préfère préciser)
Pour commencer, voici la petite histoire de la pilule et son fonctionnement :
"La pilule existe maintenant depuis 60 ans et est prise aujourd'hui par plus de 110 millions de femmes. C’est en 1951 que le noréthindrone, le premier contraceptif oral de synthèse, a été obtenu.
Cette découverte fut brevetée par la société Syntex établie à Mexico (Mexique) pour préparer des stéroïdes thérapeutiques à partir de l’igname mexicaine (Dioscorea mexicana), contenant de fortes teneurs en diosgénine, produit de départ de synthèses économiques de la cortisone, pregnénolone, progestérone.
Les femmes ont longtemps cherché à contrôler leur fertilité, avec des méthodes plus ou moins efficaces, et ce n'est qu'à partir de 1928 que le rôle joué par les œstrogènes et la progestérone se précise et ouvre la voie au contrôle du cycle reproductif féminin.
Ce cycle est divisé schématiquement en trois phases : d’abord, l’ovaire produit (pendant 12-13 jours) les œstrogènes qui préparent la muqueuse utérine (ou endomètre) et qui, de plus, rendent la substance gélatineuse (glaire) qui couvre le col utérin, claire et cristalline, avec formation de petits canaux permettant le passage de spermatozoïdes et la fécondation ; ensuite, a lieu l’ovulation qui libère l’ovule ; enfin, l’ovaire sécrète une autre hormone, la progestérone (ou lutéine), pour préparer la réception de l’ovule fécondé. C’est la phase lutéinique, qui dure environ 14 jours.
Le fonctionnement d’une pilule contraceptive sera basé sur deux points essentiels : le maintien artificiel des taux de progestérone et d’œstrogènes qui met l’organisme dans un état comparable au premier stade de la grossesse et l’arrêt de la production d’hormones stimulant l’ovulation par l’hypophyse (les hormones FSH qui permettent la maturation des ovocytes et LH qui déclenche l’ovulation). Il en résulte une triple protection : en l’absence d’ovulation, les ovocytes n’accèdent pas à l’utérus, la glaire cervicale s’épaissit et devient imperméable aux spermatozoïdes, et la muqueuse utérine devient impropre à la nidation, c’est-à-dire à l’implantation de l’embryon.
En 1938, l’équipe de la société Schering AG (Berlin) synthétise la 17α-éthynyl testostérone, le premier progestatif oral, commercialisé en 1939 en Allemagne sous le nom Proluton C® et en 1945 aux États-Unis comme Pranone®.
L’année 1951 fut décisive avec la publication de la synthèse de la 19-Nor-progestérone et dépôt d’un brevet par les chercheurs de la société Syntex et le financement du projet de pilule contraceptive. Ce contraceptif hormonal, né en 1955, fut d’abord essayé en 1956 par 250 femmes d’une banlieue pauvre de Porto Rico, où plusieurs centres de contrôle des naissances étaient déjà implantés.
En 1960, la Food and Drug Administration américaine (FDA), autorisera l’Enovid® à inclure la contraception comme indication ; en France, il faudra attendre la loi Neuwirth de 1967 (depuis 1920, après l’hécatombe de la Première Guerre Mondiale, toute propagande anticonceptionnelle était interdite), et les japonaises attendront 1999…
Il existe deux types de pilules contraceptives utilisées par environ 2/3 des femmes françaises :
-La pilule combinée : associant un œstrogène et un progestatif, née par hasard en 1956, beaucoup plus efficace que le progestatif seul dans le contrôle de l’ovulation.
-La pilule progestative : microdosée, sans risque cardio-vasculaire avéré pour les utilisatrices.
De nombreux stéroïdes de synthèse, possédant souvent un groupe éthynyle en position 17 et dérivés de la nor-testostérone ont été préparés et testés pour une efficacité maximale et des effets secondaires réduits au minimum. La série des progestatifs de seconde et troisième génération, comme le norgestrel racémique, le lévonorgestrel et le désogestrel en sont un exemple.
Le dernier est prescrit chez les femmes souffrant notamment de diabète, car il n’a qu’un impact limité sur le taux de sucre sanguin et aussi sur celui des lipides.
Le lévonorgestrel (L-norgestrel ou D-norgestrel), qui a une remarquable affinité pour les récepteurs des hormones stéroïdes (323% sur celui de la progestérone, mais également 58% sur celui de la testostérone…), peut être utilisé seul à très faible dosage (30 µg). Il est aussi le composé actif associé à d’autres modes d’administrations que la pilule, comme le système intra-utérin, dit SIU, et les implants contraceptifs.
Enfin, à forte dose (1 500 µg), c’est une pilule du lendemain à prendre dans les 3 jours suivant le rapport.
Tous ces composés sont des agonistes du récepteur de la progestérone endogène (c’est-à -dire qu’ils activent ce récepteur). La drospirénone, une spirolactone de la famille des diosgénines, est un exemple d’agoniste du récepteur des œstrogènes, qui présente une affinité élevée de 97 % ; elle est déconseillée aux femmes souffrant d’insuffisances hépatiques et/ou rénales, et les risques de thrombose semblent plus élevés que pour les molécules précédentes.
L’aromatase est également utilisé.
L’efficacité de la pilule est très élevée… sauf en cas d’oubli, qui constitue un risque réel de grossesse non désirée. Les injections, les patchs sont des solutions réversibles, moins astreignantes, comme le sont le SIU ou les implants.
Les contraceptifs d’urgence, comme la pilule du lendemain, ou les molécules, comme la mifépristone (Mifégyne®), encore appelée RU 486, permettent des avortements médicamenteux.
Cette dernière peut être prise jusqu’entre la 5e et la 7e semaine de grossesse. Elle bloque l’action progestative sur les récepteurs muqueux et entrave le développement embryonnaire ; de plus, grâce au cycle aromatique activé en position C-11, elle capte les agents oxydants (comme les peroxynitriles) et agit sur le système immunitaire qui permet à la mère d’éviter le rejet de l’embryon.
Dans les 2 jours qui suivent la prise de la molécule, une prostaglandine, qui va provoquer des contractions utérines, assurera le succès du traitement dans 95% des cas. La saga du RU 486 est exemplaire. Recherché à l’origine comme anti-glucocorticoïde, il est mis au point en 1979 par les chercheurs de la société Roussel-Uclaf, alors française et réputée internationalement pour ses travaux fondamentaux dans le domaine des stéroïdes. Le brevet fait état également d’une très bonne activité anti-progestative (c’est un antagoniste du récepteur). C’est cette activité qui va éveiller l’attention et qui le fera tester comme alternative à l’avortement par aspiration, seule technique connue à l’époque, responsable de très nombreux décès. Présentée à l’Académie des Sciences en 1982, cette molécule reçoit le soutien de l’Organisation Mondiale de la Santé en 1983, puis de l’ONG américaine Population Council.
Malgré l’opposition de certains milieux, la mifépristone sera mise sur le marché en France en 1988, en Grande Bretagne en 1991, en Suède en 1992… mais sera mise sur la liste des produits interdits d’importation aux Etats-Unis en 1989. Les chinois copieront la molécule dont les droits seront cédés gracieusement à Population Council pour le marché américain, par Roussel-UCLAF, en 1994. La pilule est commercialisée aux États-Unis en 2000. A la suite de complications industrielles et politiques, c’est Edouard Sakiz, co-découvreur, qui bénéficie maintenant des droits sur la production et la commercialisation de la pilule.
La ménopause arrive en moyenne chez les femmes françaises vers 51 ans. Elle résulte de la disparition du cycle menstruel lié à la diminution puis l’arrêt de la production endogène d’hormones œstrogènes et progestatives, ainsi que l’impossibilité subséquente de procréer. Diverses pathologies peuvent avoir le même effet, qui se traduit par des symptômes souvent déplaisants, et parfois sérieux comme l’ostéoporose. Depuis une trentaine d’années, afin de les combattre, l’habitude a été prise de prescrire une hormonothérapie substitutive sur le long terme, malgré une suspicion de cancérogénicité. Un examen complet de la bibliographie scientifique, disponible près de l’Agence Internationale de Recherche sur le Cancer (IARC), a confirmé, en 2005, que les contraceptifs oraux accroissent le risque de certains cancers (sein, col utérin, foie)… mais diminuent le risque de cancer de l’endomètre et de l’ovaire ! Quant à l’hormonothérapie ménopausique combinée, elle est désormais considérée comme « cancérogène pour l’homme », mais cela dépend, comme pour les contraceptifs oraux, de la durée du traitement, de la susceptibilité individuelle et des antécédents familiaux.
La vogue des alternatives « naturelles » n’a pas épargné le contrôle des naissances et le traitement de la ménopause. Les phytoestrogènes, notamment non stéroïdiens, comme les isoflavones, ont largement été utilisés sous forme de supplément alimentaire, sans que l’on sache véritablement si, sur le long terme, ils sont sans dangers. L’utilisation d’extraits naturels est ancienne, puisque dès les années 1930, des œstrogènes actifs par voie orale étaient extraits d’urine de femme enceinte pour traiter la ménopause sous le nom de Emmenin®. Puis ce fut l’urine de jument gravide qui servit de source de stéroïdes hormonaux.
De telles approches sont appelées Bioidentical hormone replacement therapy (BHRT) : seules les hormones identiques aux composés naturels endogènes sont utilisées. Les scientifiques s’accordent généralement pour regretter que le concept soit ambigu, que le dosage pour atteindre et contrôler « l’équilibre hormonal naturel » s’effectue par des tests sanguins et/ou salivaires peu convaincants et que rien ne prouve l’efficacité et l’innocuité de ces pratiques… Aux États-Unis où la BHRT, bien que nettement plus coûteuse que l’hormonothérapie classique, est prospère, de très nombreuses associations de médecins, cancérologues, endocrinologues, ont rappelé que le rapport bénéfice/risque n’est pas, au mieux, significativement changé !
« Les hormones endocrines, qu’elles soient de synthèse ou « naturelles », sont, par définition, des perturbateurs endocriniens à n’utiliser que sous contrôle médical, comme vous le diront les petits poissons qui changent de sexe dans nos rivières et nos étangs ! »
Sources
- http://what-when-how.com/birth-control/ancient-civilizations-and-birth-control/
- http://fr-fr.facebook.com/notes/centre-de-planification-et-deducation-familiale-de-saint-egrève/histoire-des-contraceptifs-la-pilule/110842722333228
- http://fr.wikipedia.org/wiki/Contraception
- http://www.alphanet.ch/ scream/absolut/fonctionnement.html
- http://fr.wikipedia.org/wiki/Pilule_contraceptive
- http://en.wikipedia.org/wiki/Desogestrel
- http://en.wikipedia.org/wiki/Levonorgestrel
- http://en.wikipedia.org/wiki/Drospirenone
- http://fr.wikipedia.org/wiki/RU_486
- http://en.wikipedia.org/wiki/Hormone_replacement_therapy_(menopause)]
- http://www.iarc.fr/fr/media-centre/pr/2005/pr167.html
- http://en.wikipedia.org/wiki/Bioidentical_hormone_replacement_therapy "
Déjà, j'aimerai donner mon avis à propos des contraceptifs hormonales.
Personnellement, par choix, je n'en utilise pas. J'ai essayé la pilule ainsi que l'implant contraceptif. Dans les deux cas, mon système hormonal ainsi que mon système neurologique ont été complètement chamboulés.
Dans les deux cas, j'ai pris beaucoup de poids, et très rapidement, j'ai eu de grosses perturbations sur mon cycle menstruel et j'ai eu de grosses déprimes et autres soucis d'ordre psychologique.
J'ai également eu les joies de la cellulite, de l'acné, et de la croissance de la pilosité. Aussi, j'ai eu un début de cancer du col de l'utérus très tôt, soit à l'age de 16 ans.
J'ai, très jeune, pris la décision d'arrêter ces (pardonnez moi la vulgarité) MERDES.
C'est très bien que la femme ai aujourd'hui un moyen de contrôler sa fertilité. Cependant, je pense qu'il est sain de s'axer sur des contraceptifs non hormonés tel que le stérilet.
L'apport d'hormones endocrines sont, comme cité précédemment, des perturbateurs endocriniens. En outre, ils vont créer un remue ménage dans le système hormonal.
Alors imagez maintenant l'apport d'AAS. Qui sont également des apports hormonaux et des perturbateurs endocriniens, et ce, plus encore chez la femme.
Maintenant le rapport entre les deux :
Lors de la prise de n'importe quel AAS, la femme verra son système hormonal féminin chuter considérablement et "s'arrêter" (Plus de cycle menstruel, Oestradiol/LH/FSH très faibles, voir à 0 etc..) et son taux de testostérone augmenter.
Déjà à partir de ce moment là, il faut bien comprendre qu'enfanter est impossible.
D'où le fait que l'utilisation d'AAS sur le long terme peut atteindre la stérilité d'une femme.
Le système hormonal féminin revient à la normal un certain temps après l'arrêt de la prise d'AAS, il faut compter le temps que les produits ne circulent plus dans le sang (voir selon les esters utilisés), ainsi que le temps que l'imprégnation androgénique (cerveau) s'élimine peu à peu, même si cela laisse des traces neurologiques (mais c'est encore autre chose), et que le système hormonal se remette à fonctionner. Là où les hommes ont besoin de relance, la femme, elle, ne peut qu'attendre.
Donc, pilule + AAS, le risque de stérilité est nettement accentué. Et bonjour à la réelle perturbation hormonale, car cela veut dire qu'on donne au corps un apport d’œstrogènes alors que sa production s'est "arrêtée", des progestatifs, et de la testostérone en dose beaucoup plus importante que celles de sa production naturelle. Le système hormonale féminin étant nettement plus sensible que celui d'un homme, ce sont de gros risques et pour la santé physique, et pour la santé psychologique.
DONC, si vous êtes une femme et que vous êtes désireuse de sauter le pas des AAS, il va falloir revoir votre contraception et choisir une contraception non hormonal. Le stérilet en cuivre est à ce jour, pour cet usage, la contraception la plus adaptée. Bien qu'il faille vérifier ses antécédents car il n'est pas fait pour tout le monde.
Si vous faites parti des personnes ne pouvant choisir cette contraception alors mon conseil est de faire un bilan hormonal complet avant la cure, dès lors que les produits sont fonctionnels dans votre sang (selon les esters encore une fois), et à la fin. Afin d'adapter la prise de votre contraception hormonal.
Dès que votre système hormonal féminin est à 0, vous êtes "stériles" (de manière non éternelle rassurez vous) et ce jusqu'à ce que votre système recommence à fonctionner. Donc il faut être encore plus prudente en sachant que les taux vont être "faussés" de part la prise de la pilule. Techniquement vos estradiols seront toujours présents, et LH/FSH déjà supprimées.
Donc il faudrait arrêter sa pilule dès lors que le produit est dans le sang.
Exemple : Vous prenez de la boldénone, sa demi vie est de 12/14 jours, arrêter sa pilule au bout de ce temps là après la première injection , et aller faire une prise de sang pour vérifier qu'effectivement vous n'avez plus ni Estradiol, ni LH, ni FSH. (Ou bien en dessous des taux normaux)
Attendre une vingtaine de jours après la prise de votre dernière injection de boldénone, et refaire une analyse pour voir si vos taux ont recommencé à remonter et reprendre votre pilule.
A savoir bien sur, que de telles fluctuations ne sont pas anodines.
Après cela reste très contraignant dans le sens ou cela demandera une grosse prudence sur vos rapports non protégés au début et à la fin de la cure, et beaucoup de prises de sang. Je dirai même qu'agir ainsi serait un vrai casse tête.
Ceci dit une pilule non hormonée est en cours d'étude. Ce qui pourrait être vraiment intéressant.
Le mieux reste vraiment de s'axer sur un stérilet, qui contrairement à son nom, ne rend pas stérile à vie, c'est une méthode totalement réversible.
Maintenant, vous pouvez continuer à prendre votre contraceptif hormonal pendant votre cure, mais c'est à vos "risques et périls". Cela reste dangereux sur le long terme. Si vous ne comptez faire qu'une cure ou que vous en faites rarement à coup de 20mg d'anavar pourquoi pas, mais si vous comptez être compétitrice et/ou en faire quelques unes et/ou utiliser des produits un peu plus androgènes, il faut y réfléchir.
Après, il faut également savoir que d'une femme à une autre, le système hormonal va réagir différemment à l'apport d'AAS, et bien entendu cela dépend également des AAS utilisés, sur quel terme, et en quelle quantité. D'où l’extrême importance de surveiller de près ses taux.
Quoi qu'il en soit la pilule hormonale ou tout autre contraceptif hormonal vont faire une mauvaise association avec les AAS.
J'espère que cet article a pu être bénéfique à certain(e)s, et qu'il aura été le plus complet possible.
