GnRH (Triptorelin)

[invité]

Re : GnRH (Triptorelin)

Super post yoda, en plus très bien rédigé sans fautes !!! bravo moi je te mets +1 de réput ! :clap:

Concernant l'ajout d'hgh en relance, je pense que oui celà peut etre bénéfique. En effet sur mes différentes relances, sur certaines, j'avais rajouté du cjc1295 qui lui "stimule" ta propre hypophyse et je dois bien avouer que niveau libido c'est un autres mondes ! je sentais vraiment une hausse de libido, un désir accru et un retour a la "normale physiologique" plus rapide

 

[GEAR]

Re : GnRH (Triptorelin)

J'ai bien fait de relancer!

+réput

 

[Raptor]

Re : GnRH (Triptorelin)

Sinon question à Raptor ou autres connaisseurs:

Comme le gnrh n'agit pas comme le hgh,est il possible d'associer les deux sur une relance?

Ou bien utiliser le gnrh en relance à la place de l'hgh comme une méthode nouvelle de relance?

Je recherche pas mal la dessus sur les boards étrangers mais c'est encore léger à ce sujet.

Tout d'abord, encore un bon feed sur ce super-agoniste de la GnRH, merci à toi ! ; )


Concernant ta question, en effet: la GnRH est une hormone propre à l'axe hypothalamo-hypophyso-gonadique (HPTA) et la hGH, à l'axe somatotrope. En théorie, pas d'interférence donc. En théorie je dis bien car l'endocrinologie réserve bien des mystères et on se rend compte de plus en plus avec les avancées scientifiques que tout est lié dans le corps.
Mais un ajout d'hormone de croissance ou de facteur de croissance (IGF-1) aide à maintenir les gains pendant la phase de relance et peut également améliorer le bien être psychologique.


Pour ta proposition en elle même, il faut bien comprendre que la Triptoréline (ou la Leuproréline) sont des super-agonistes de la GnRH et non des sécrétagogues ou des précurseurs.

Cela veut donc dire que ce composé va surtout jouer un rôle "électrochoc" sur l'hypophyse et faire resynthétiser à cette glande endocrine de la LH et de la FSH endogène. MAIS cet effet peut aussi te desservir dans le cadre d'une relance.
Car ce que tu cherches à faire, c'est relancer ton axe à son plus haut niveau, c'est à dire la resynthèse de GnRH endogène. Or, là, tu substitues ta GnRH endogène à une GnRH exogène sur-puissante. Donc un effet suppressif possible sur cette dernière ? (FAUX, CF: mon post plus bas) (c'est d'ailleurs le principe de la castration chimique lorsque les injections de Triptoréline sont multipliées dans le temps).
De plus, la LH et FSH nouvellement sécrétées sous l'action de la Triptoréline, vont entrainer à leur tour une sécrétion de Testostérone endogène et renforcer le rétro-contrôle négatif sur l'hypothalamus et l'hypophyse.


En conclusion: Je pense que la Triptoréline, la Leuproréline ou tout composé GnRH-like doivent être utilisés en cas de crash hormonal persistant malgré une relance classique effectuée. Et non en tant que relance principale.

Dans une optique de "relance", l'important est déjà de maintenir une activité testiculaire pendant la cure via le hCG. A la fin du cycle, inhiber les oestrogènes très spécifiquement sur l'hypothalamus et l'hypophyse grâce au Clomiphène afin de relancer la sécrétion de GnRH. Si le rétro-contrôle des oestrogènes n'est pas assez fortement inhibé, possibilité d'utiliser à doses légères un inhibiteur de l'aromatase.

A partir de là, un dosage sanguin s'impose.

Si et seulement si, les dosages de gonadolibérine (GnRH), gonadotrophines (LH et FSH) et Testostérone sont complétement à la ramasse (Crash), alors une dose choc de super-agoniste de la GnRH peut être utile.
C'est en tout cas mon point de vu.

 

[yoda55]

Re : GnRH (Triptorelin)

Oui,je pensais ça aussi.

Donc,hcg en cure.

Puis relance classique.

Et si il y a des soucis de relance,bilan et là,on peux envisager le Gnrh.

Merci.

 

[Raptor]

Re : GnRH (Triptorelin)

Oui,je pensais ça aussi.

Donc,hcg en cure.

Puis relance classique.

Et si il y a des soucis de relance,bilan et là,on peux envisager le Gnrh.

Merci.

C'est ça.


Voici un article très intéressant parlant du mécanisme d'action des super-agonistes de la GnRH et plus précisément de celui de la Triptoréline:


Pharmacocinétique et pharmacodynamique de la triptoréline

Auteur(s) / Author(s) LAHLOU Najiba (1) ;

Affiliation(s) du ou des auteurs / Author(s) Affiliation(s): (1) Service d'hormonologie pédiatrique et maladies métaboliques, hôpital Saint-Vincent-de-Paul, 74-82, avenue Denfert-Rochereau, 75674 Paris, FRANCE

Résumé / Abstract

Les agonistes de la GnRH sont produits en substituant un D-amino-acide à l'acide aminé 6 de l'hormone naturelle, ce qui leur confère une plus grande résistance à la dégradation enzymatique et une affinité supérieure pour les récepteurs de la LH-RH par rapport à l'hormone native, d'où un effet superagoniste.

En 1973, deux ans seulement après qu'il eut caractérisé la LH-RH, A.V. Schally fit la synthèse de plusieurs analogues dont la D-TRP6-LHRH ou triptoréline obtenue en substituant un D-tryptophane à la glycine 6. Injecté par voie sous-cutanée, cet agoniste a une demi-vie 10 fois supérieure à celle observée après injection intraveineuse du fait d'un phénomène de relargage progressif à partir de la zone d'injection. Les efforts en matière galénique ont permis d'obtenir des formulations permettant des administrations espacées de plusieurs semaines, voire de trois mois quand les indications le nécessitent (Decapeptyl® à libération prolongée).

La triptoréline, comme les autres agonistes de la GnRH, ne freine pas la sécrétion de la GnRH endogène. Elle inhibe la synthèse de la molécule de LH en bloquant la production de la sous-unité β de LH, en même temps que la production de la sous-unité a des gonadotrophines est fortement augmentée. La sécrétion de la sous-unité a reste d'ailleurs stimulable par l'injection de LHRH endogène, ce qui démontre que les récepteurs de la GnRH ne sont pas « désensibilisés » par l'exposition à un agoniste, mais que c'est par une altération des voies de signalisation post-récepteur qu'est obtenu l'effet anti-gonadotrope.
Le mécanisme d'action des agonistes de la GnRH s'oppose à celui des antagonistes qui freinent autant la sous-unité a de la LH que la sous-unité p, car ils bloquent le récepteur lui-même. Mais ils ne sont actifs qu'autant qu'ils occupent le récepteur et il n'y a donc aucune rémanence de l'effet antagoniste alors que l'effet superagoniste peut persister plusieurs jours après disparition du produit.

En revanche, sous traitement antagoniste, l'hyperstimulation initiale ou flore up induite par les agonistes n'est pas observée.

Revue / Journal Title: Annales d'urologie ISSN 0003-4401 CODEN AUROAV
Source / Source: 2005, vol. 39, pp. S78-S84, SUP3 (7 ref.)
Langue / Language: Français
Editeur / Publisher: Elsevier, Paris, FRANCE (1967-2007) (Revue)

Source: http://cat.inist.fr/?aModele=afficheN&cpsidt=17187699

Visiblement, ce ne sont pas les récepteurs à la GnRH qui sont saturés puis désensibilisés dans le cas des super-agonistes, mais ceux en avale, c'est à dire ceux de la LH.

C'est d'ailleurs cet effet hyperstimulateur de départ, qu'ils nomment dans l'article ci-dessus "Flore UP" qui nous intéresse. Cet effet paradoxal pour un traitement à but gonado-inhibiteur (castrateur) qui va dans un premier temps, choquer et augmenter la sécrétion de gonadotrophines.

De plus, le fait que la libération de GnRH ne soit pas stoppée est un avantage pour nous puisqu'il n'y aura pas d'effet suppressif de ce coté ! On profitera par contre d'un pic de sécrétion primaire de gonadotrophines. Attention par contre à ne pas multiplier ou augmenter les dosages. Sans quoi l'action anti-gonadotrope va reprendre tout son sens.

 

[Hardtrain]

Re : GnRH (Triptorelin)

Super Feed yoda

Merci pour ton retour tres intéressant que tu nous as dévoiler

Puis raptor bas comme d'habitude égal à toi même "génial"

 

[TITO]

Re : GnRH (Triptorelin)

Oui,je pensais ça aussi.

Donc,hcg en cure.

Puis relance classique.

Et si il y a des soucis de relance,bilan et là,on peux envisager le Gnrh.

Merci.

YODA pourrais tu donner les résultats de prise de sang(testo.lh .fsh) avant utilisation du triptorelin, ainsi qu aprés son utilisation(conbien de jours aprés le spot etc....)
que l on parle sans connaitre les chiffres,et les chiffres c est important car avec plusieurs feed c est mieux

 

[yoda55]

Re : GnRH (Triptorelin)

Décembre:

Testo : 3,2

Lh : 3

Fsh : 18

Spermogramme : 12millions

Soit:

Testo basse mais pas dramatique,

Lh idem,

en revanche,Fsh assez haut et oligozoospermie(taux de spermatozoides bas mais pas dramatique).

50 % de vivants,pareil pas dramatique mais soucieux.

3mois après:

Fsh : 8

Lh : 5,5

Testo : 6

Spermogramme : 30millions.

 

[yamazuong]

Re : GnRH (Triptorelin)

Décembre:

Testo : 3,2

Lh : 3

Fsh : 18

Spermogramme : 12millions

Soit:

Testo basse mais pas dramatique,

Lh idem,

en revanche,Fsh assez haut et oligozoospermie(taux de spermatozoides bas mais pas dramatique).

50 % de vivants,pareil pas dramatique mais soucieux.

3mois après:

Fsh : 8

Lh : 5,5

Testo : 6

Spermogramme : 30millions.

tout simplement nickel tes analyses. Il a l'air d'etre tres efficace cet agoniste a la gnrh.

 

[yoda55]

Re : GnRH (Triptorelin)

Certainement,mais ne pas oublier que ce n'était pas suite à une cure ou à une relance mal faite mais à

une surrexposition aux balloches à la chaleur et un coup de fatigue hivernal et passager.

Peut être que sans le gnrh,j'aurais pu m'en sortir.

Celà a du aider,c'est sûr mais aussi avec le clomid et le nolva.

Celà a été aussi un choix d'automédicamentation personnel.

Maintenant ça va,mais ne pas oublier que la tripto sert en premier a castrer les porcs.

J'ai vu des mecs se gourrer dans des dosages de stéroides ou clenbu,des trucs de débile.

Le gnrh,je l'ai eu en 1MG et il y avait 5MG aussi et 10MG (je précise MG PAS MCG).

C'est juste quelques cristaux à recombiner,ça n'a rien de terrifiant.

C'est pour ça que l'erreur est vite faite et dramatique.

100mcg,pas plus.

Avec des gros dosages,qouic,castré à vie.

 

[TITO]

Re : GnRH (Triptorelin)

C'est pour ça que l'erreur est vite faite et dramatique.

100mcg,pas plus.

Avec des gros dosages,qouic,castré à vie.

la castration médicamenteuse est réversible, par voie chirurgicale elle est définitive


merci YODA pour les résultats des prises de sang

 

[yoda55]

Re : GnRH (Triptorelin)

la castration médicamenteuse est réversible, par voie chirurgicale elle est définitive


merci YODA pour les résultats des prises de sang

Tu penses que castré au gnrh,on peux récupérer?

J'avais lu que ils injectaient une première dose pour crée un pic et de là,une seconde dose castratrice.

De toute façon,c'est pas trop important pour nous.

Déja que prendre les 100mcg pour moi,ça a été une expérimentation empirique,je ne m'amuserais pas à

essayer plus pour voir.

 

[Raptor]

Re : GnRH (Triptorelin)

Triptoréline*: La PCT de la dernière chance en cas d'effet suppressif persistant ?
*(et plus généralement super-agonistes de la GnRH comme la Leuproréline etc)


Je remonte ce sujet sur la Triptoréline pour y ajouter une étude assez intéressante.

Datant de 2003, cette dernière s'est basée sur un bodybuilder semi-pro de 37 ans dont l'axe HPTA n'est pas reparti suite à un cycle. En gros, malgré relances sur relances, l'effet suppressif a perduré. On parle d'hypogonadisme persistant suite à l'utilisation d'AAS.

Les médecins ont alors tenté un protocole un peu spécial: utiliser un super-agoniste de la GnRH (ici la Triptoréline) afin de relancer le fonctionnement de l'axe hypothalamo-hypophyso-gonadique (HPTA). A raison d'injections de 200mcg de GnRH (aussi appelée LHRH comme dans l'étude), sur 3 jours consécutifs.

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Androgenic Anabolic Steroid Use and Severe Hypothalamic-Pituitary Dysfunction: a Case Study,

E. van Breda Int J Sports Med 2003; 24(3): 195-196

[...]We describe a patient who developed persistent hypogonadism due to the use of mixtures of AAS, which did not recover spontaneously after AAS cessation, and the successful recovery of pituitary-testicular axis after priming with LH-releasing hormone (LHRH).


Case description

A previously fit 37-year-old caucasian male semi-professional bodybuilder was seen by us at the exercise endocrinology unit with a chief complaint of gynaecomasty and severe acne associated with headaches and weight gain. He had no other history of severe medical problems. He smoked no tobacco and drank no alcoholic beverages. Sexual function and desire were greatly diminished. There was no family history of endocrine abnormalities. Anabolic regimens consisted of two periods of 18 weeks a year with mixtures of methylandrostenediol, stanozolol, mesterolone, metenolone enanthate, trenbolone acetate nandrolone laurate and drostanolone propionate as the main anabolic components.

On physical examination the patient appeared very muscular and trained. Blood pressure and pulse rate were normal. Examination of heart, lungs and abdomen were otherwise unremarkable. There were acne-like lesions on the torso. Genital examination revealed testicular atrophy (testes were very small, volume 2 ml, and weak).

Blood count and chemistry were normal. Endocrinological investigations showed luteinizing hormone (LH) (< 0.5 IU/L) and follicle stimulating hormone (FSH) (< 0.5 IU/L) levels to be below the detection limit. Plasma testosterone (T) was critically low (4.5 nmol/L). Serum Thyrotropin (TSH) (2.9 nmol/L), Thyroxine (T4) (19.9 nmol/L) and cortisol (547 nmol/L) were all within the normal range. In view of the probable diagnosis of severe hypogonadotropic hypogonadism a hypothalamic test was performed with 50 µg LHRH. This test resulted in an inadequate stimulation of LH release from the hypothalamus (0.5 IU/L and 14.8 IU/L, for baseline and 2 hour value respectively).

Despite testicular atrophy, semen analysis revealed a normal count (77 × 10 6 spermatozoa/ml) and mild morphology derangements (between 45 and 56 %).

Since this situation had persisted for months after AAS withdrawal, it was decided to treat the patient with a high dose of LHRH injections on 3 consecutive days in order to restore the normal pituitary-testicular axis interplay. The patient received 3 injections on consecutive days with 200 µg LHRH. Two hour values on 3 consecutive days were: LH (7.9; 4.1 and 6.2 IU/L) FSH (2.4, 1.8 and 2.3 nmol/L) and T (9.0, 13.3 and 11.1 nmol/L ) and were within the normal range. The patient reported to the out patient clinic three times in the next 12 months. On all three occasions plasma T levels remained within the normal range (11.2, 17.7 and 12.9 nmol/L) indicating a normal hypothalamic-gonadotropic function.


Discussion

This case clearly shows that AAS not only produces the obvious peripheral side effects such as gynaecomasty, acne, headaches, aggressiveness, and anxiety but also the more imperative central side effect of hypothalamic-pituitary dysfunction. The case described above with a non-responsive pituitary LH release to clinical doses of LHRH [8] should alert physicians to a more thorough regimen of LH-RH therapy.

We suggest that a thorough medical check-up of patients using AAS should focus more on a central endocrine dysfunction rather than to the obvious peripheral side effects. We therefore suggest that hypothalamic-pituitary dysfunction should always be considered during the differential diagnosis in athletes seen with typical presentation of anabolic steroid abuse. In order to regain normal hypothalamic-pituitary function, supraphysiological doses of 200 µg LH-RH should be considered when the physiological challenge test with LH-RH (50 µg) fails to show an acceptable response.

In conclusion, we would like to suggest that supraphysiological doses of LH-RH should be considered when a) there are clear symptoms of gynaecomasty and acne, b) there are critically low T and LH values and c) when there are no signs of improvement during a standard physiological LH-RH challenge test (50 µg).

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Petite traduction des points clés:

- L'étude se base donc sur un bodybuilder semi-pro de 37ans qui sors d'une cure de stéroïdes anabolisants de 18 semaines à base de:
methylandrostenediol, stanozolol (Winstrol), mesterolone, metenolone enanthate, trenbolone acetate, nandrolone laurate et drostanolone propionate.

- Suite à ce cycle, son axe HPTA ne se relance pas et le patient se plaint de baisse de libido, de chute du PDC, perte de moral, gynécomastie, acnée sévère. Aucuns antécédents de problèmes endocriniens dans la famille. L'individu ne bois pas, ne fume pas, bref, R.A.S.

- L'examen clinique révèle une très forte atrophie testiculaire (un peu normal, 18 semaines sans stimulation des gonades..) et le bilan sanguin est très clair: gonadotrophines (LH et FSH) à zéro et Testostérone très basse (4,5 nmol / L).
--- (NOTE: Néanmoins, bilan thyroïdien qui se révèle normal) ---

- Un test de stimulation de l'axe HPTA est même tenté: injection de 50mcg de LHRH (GnRH synthétique). Résultat: La libération de LH est insuffisante suite à la stimulation de l'axe.


Diagnostique: HYPOGONADISME HYPOGONADOTROPHIQUE SEVERE (ici, persistant suite à l'utilisation de testostérone exogène et dérivés stéroïdiens (AAS)).


- Partant du principe que cet état de "shutdown" de l'axe HPTA a persisté pendant des mois suite à l'arrêt des AAS, les médecins ont entrepris le protocole suivant:
Injection de doses supra-physiologiques de LHRH (Triptoréline), à hauteur de 200mcg /j, pendant 3 jours consécutifs.

- Après les trois jours, les dosages sanguins montraient des valeurs de LH, FSH et Testostérone dans les fourchettes normales.

- Un dosage effectuée 1an après les injections a révélé que les taux étaient toujours stables dans des tranches normales, indiquant une reprise de la fonction gonadotrope tout à fait normale.


CONCLUSION:

Les médecins ont conclu de ce cas que les effets secondaires périphériques (acnée, gynécomastie, maux de tête, anxiété, agressivité etc..) ne sont pas la source même du soucis. Le problème impératif étant l'effet central des AAS sur le corps, à savoir: le rétro-contrôle négatif sur l'axe HPTA (effet suppressif entrainant une potentielle dysfonction persistante de l'axe hypothalamo-hypophyso-gonadique).

Si la réponse physiologique à 50mcg de LHRH est insuffisante, il faut se pencher sur une possible stimulation avec des doses supra-physiologiques afin de provoquer une stimulation efficace et relancer l'axe durablement.

 

[cool.32]

Re : GnRH (Triptorelin)

Très bon article raptor, merci pour toutes ces infos. Apres il faudrait quand même savoir si cela fonctionne sur un grand nombre de personnes pour avoir des statistiques. Mais je trouve que c’est très prometteur comme étude.

Mise à jour

Je ne peux plus te mettre de réput pour le moment mais le cœur y est !

 

[SHOGUN]

Re : GnRH (Triptorelin)

Super cette étude.

On est pas près de voir ce genre de réactions de la part de nos médecins français.
Si on devait rencontrer ce genre de problèmes en France , il faudrait se débrouiller seul.

 

[Befa]

Re : GnRH (Triptorelin)

Super poulet.... J'en connais dans ce cas la, je vais leur dire de tester :nice:

 

[Raptor]

Re : GnRH (Triptorelin)

Super poulet.... J'en connais dans ce cas la, je vais leur dire de tester :nice:

Au top. Surtout, n'hésite pas à faire part de leur retour ici, ce serait très intéressant !

 

[Befa]

Re : GnRH (Triptorelin)

H

Au top. Surtout, n'hésite pas à faire part de leur retour ici, ce serait très intéressant !

J'ai fais passer l'info!!!! S'il teste je vous le dirai

 

[cool.32]

Re : GnRH (Triptorelin)

H

J'ai fais passer l'info!!!! S'il teste je vous le dirai

Cela serait vraiment sympa des feedback. Car ça serait une petite révolution si l'essai était concluant pour la majorité! Et surtout d'avoir leurs analyses complètes avant et après.

 

[GEAR]

Re : GnRH (Triptorelin)

H

J'ai fais passer l'info!!!! S'il teste je vous le dirai

Salut Befa,
Ta des news depuis ?

 

[Befa]

Re : GnRH (Triptorelin)

Salut Befa,
Ta des news depuis ?

Non il a pas voulu tester poto

Par contre regarde le post de mind in muscle il a essayé :nice:

 

[lucette30]

Re : GnRH (Triptorelin)

Impressionnant.

ça donne de l'espoir pour plus tard :animals_bunny2: