Bonjour à tous !
Ca faisait un petit moment que je n'avais pas posté et je souhaitais partager avec vous mes dernières recherches sur un type de produit assez intéressant destiné à l'endurance.
(Je sais que l'endurance n'est pas le sujet principal du forum, orienté body-building, d'où mon post dans la catégorie article. Je me dit qu'il est toujours intéressant de se tenir au courrant des dernières avancées en terme de dopage et de science).
Les informations présentées ici sont issues de texte que j'ai traduit moi même de différents sites/articles. Comme toujours, si il y a des erreurs, n'hésitez pas : ) Il est possible que je rajoute des choses au fur et à mesure.
Je présenterai en premier lieu le GW1516 puis AICAR. Certaines informations sont "un peu" en vrac car issues de sources différentes. J'essayerai d'agencer ça au mieux.
Bien sûr, comme toujours, il est de mise de prendre toutes ces infos avec des pincettes.
Bonne lecture !
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Le GW1516 (également écrit GW-501516 ou GSK-516)
-- Le GW1516 est une substance agoniste des récepteurs nucléaires du PPARd (PPAR delta) --
Amélioration des performances d'endurance: 70% (VS 10% pour l'EPO).
GW1516 également écrit GW-501516 est un produit de recherche développé par la société pharmaceutique GlaxoSmithKline.
Le GW1516 agit comme un modulateur et agoniste sélectif au niveau des récepteurs PPAR-delta (Peroxisome Proliferator Activated Receptor-delta) --> Action uniquement sur le R-delta !
Le GW1516 active l'enzyme AMP-K (5' adenosine monophosphate-activated protein kinase) et stimule l'absorption du glucose dans le muscle squelettique.
Il a été démontré que le GW1516 inverse certaines anomalies métaboliques, notamment chez des hommes obèses présentant un syndrome métabolique (état pré-diabétique) probablement par le fait que le GW1516 stimule l'oxydation des acides gras.
Le GW1516 est prometteur en tant que traitement de l'obésité et a été présenté un peu comme AICAR comme "de l'exercice en pillule".
Si l'on administre conjointement le GW1516 avec AICAR (un agoniste de l'AMP-kinase qui agit en synergie avec le GW1516), une augmentation significative de l'endurance physique a été démontrée lors d'études animales.
Ali and al. ont d'ailleurs écris à propos du rôle des PPARs sur le fonctionnement normal de l'organisme:
"Les peroxisome proliferator-activated receptors(PPAR) sont membres de la superfamille des récepteurs nucléaires des régulateurs de transcription des ligands-activés. Le PPAR-delta a un rôle bien établi dans le métabolisme, la cicatrisation des plaies, et l'angiogenèse. Cependant, on en sait encore peu sur sa fonction dans l'homéostasie endothéliale".
Ils en ont également déduit que les agonistes des PPAR représentent un espoir important dans le domaine de traitement des problèmes vasculaires et de leur prévention par action de résistance au stress:
"Nous avons identifié un lien important entre PPAR-delta, PGC1alpha, et l'hème oxygénase-1, démontrant que l'induction de haem oxygenase-1 joue un rôle important dans les actions cytoprotectrices des ligands PPAR-delta dans l'endothélium vasculaire.
À la lumière des effets protecteurs de l'hème oxygénase-1 contre l'athérogenèse, nous suggérons que PPAR-delta représente une cible thérapeutique potentiellement importante dans le système vasculaire."
Foreman and al. concluent que "la prolifération de la lignée cellulaire cancéreuse de la glande mammaire (C20) chez les souris est inhibée par l'activation des récepteurs PPAR-beta et PPAR-delta s'expliquant en partie par une augmentation de l'apoptose. Cela signifie que des traitements par agoniste des PPAR pourraient être utiles pour traiter certains types de cancers ou empêcher une rechute.
Dimoupolos and al, ont écrit:
"L'activation des Peroxisome proliferator-activated receptor-delta (PPAR-delta) augmente l'oxydation des acides gras dans le muscle squelettique et améliore l'homéostasie glucidique et la sensibilité à l'insuline d'un point de vue général.
Récemment, un agoniste des PPAR-delta, le GW1516 a montré sa capacité à améliorer la captation du glucose dans les myotubes squelettiques humains par un mécanisme AMPK-dépendant qui peut contribuer à l'amélioration de la tolérance au glucose.
Ici, nous démontrons que, si GW1516 augmente bien l'expression de PGC-1alpha et de CPT-1 et stimule l'oxydation des acides gras dans les myotubes L6, il ne parvient pas à améliorer la sensibilité à l'insuline, l'activité AMP-K ou la captation du glucose et son stockage. Nos résultats excluent le transport du glucose sarcolemme comme une cible potentielle pour l'action thérapeutique des agonistes de PPAR-delta dans le muscle squelettique."
Wang et al, ont montré que les agonistes de PPAR-delta sont des cibles intéressantes en ce qui concerne prévention de l'obésité:
"L'activation ciblée des PPAR-delta dans le tissu adipeux induit spécifiquement l'expression des gènes nécessaires à l'oxydation des acides gras et la dissipation d'énergie, ce qui entraîne à son tour l'amélioration des profils lipidiques et une adiposité réduite.
In vitro, l'activation des PPAR-delta dans les adipocytes et les cellules du muscle squelettique favorise l'oxydation des acides gras et leur utilisation.
Nos résultats suggèrent que PPAR-delta sert de régulateur généralisé de la combustion des graisses et est une cible potentielle dans le traitement de l'obésité et les troubles associés."
Narkar et al, auteurs de l'étude pionnière sur AICAR mettent en évidence quelques unes des raisons pour lesquelles le GW1516 et autres "exercice mimétics" sont souhaitables dans le traitement de certaines pathologies:
Les bienfaits de l'exercice d'endurance sur la santé générale font qu'il serait intéressant d'identifier des agents actifs par voie orale et capables d'immiter ou de potentialiser les effets de l'exercice afin de traiter des pathologies d'ordre métaboliques.
Bien que certains composés naturels comme le reseveratrol aient des activités améliorant l'endurance, leurs cibles métaboliques exactes restent inconnues.
Nous avons donc testé les effets de médicaments améliorant l'endurance par des voies spécifiques sur des souris lors d'un test de course sur tapis roulant.
Nous avons constaté que les agonistes des PPAR-beta/PPAR-delta associés à de l'entrainement augmentaient les myofibres oxydatives et l'endurance de course chez la souris adulte.
En effet, l'entrainement active les enzymes AMP-Kinase et PGC1alpha. Nous avons alors testé si AICAR (agoniste de l'AMP-K par voie orale) pouvait avoir des effets suffisant pour surmonter l'exigence de l'exercice. De manière innatendue et même chez les souris sédentaires, 4 semaines de traitement à l'AICAR seul, ont induit une augmentation de la transcription de certains gènes cibles et par ce fait, amélioré l'endurance de course de 44%.
Ces résultats démontrent que la voie AMP-Kinase / PPAR-delta peut être ciblée par des médicaments actifs par voie orale afin d'améliorer l'adaptation à l'entrainement voir même d'améliorer l'endurance sans entrainement.
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Anti-dopage, sources récentes: http://cat.inist.fr/?aModele=afficheN&cpsidt=22744519
Depuis janvier 2009, la liste des substances prohibées et méthodes de dopage établie par l'AMA (Agence Mondiale Anti-dopage) comprend de nouvelles substances dites "agonistes des peroxisome proliferator-activated-récepteurs delta (PPAR-d)".
Le GW1516 qui est classé dans cette catégorie est considéré comme une substance de dopage génétique (car modulant directement l'expression d'un gène --> Modulateur de transcription).
Le GW1516 a achevé sa phase II et IV d'essais cliniques concernant la dyslipidémie et la régulation du transport des lipoprotéines dans les conditions du syndrome métabolique. Mais il a également montré sa capacité à améliorer les performances athlétiques en raison de la régulation positive des gènes associés au métabolisme oxydatif et une préférence de substrat modifiée qui déplace la consommation énergétique des hydrates de carbone vers les lipides.
Ceci a conduit à une interdiction de cette substance dans le sport de haut niveau.
Dans un rapport récent, deux métabolites urinaires présumés du GW1516 ont été découverts. Ils pourraient servir de cibles privilégiées lors d'analyses anti-dopage.
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AICAR:
Avec la substance AICAR, des souris sédentaires ont été capables de courir plus longtemps et cela sans aucun entrainement préalable. Elles ont été capable de courir 44% de temps en plus que les souris non traitées par le médicament. En outre, les animaux avaient bénéficié des nombreux effets positifs dus à l’exercice physique.
Les résultats obtenus avec le GW1516 sont encore plus impressionnants mais les résultats ne sont obtenus que lorsque la prise est combinée avec l’exercice physique. Les souris étaient dans ce cas capable de courir 68% de temps en plus et parcouraient 70% de distances supplémentaires par rapport aux souris qui ont été traité avec un placebo.
Le rôle du gène PPAR delta
Cette équipe avait déjà été en mesure de fabriquer une souris génétiquement modifiée capable de courir une heure de plus que les souris ordinaires et baptisée de ce fait “marathon mice” (souris marathon). Ils avaient réussi à obtenir cette souris en activant en continu le PPAR delta, un gène clé dans le contrôle du métabolisme du muscle. Ils se sont donc intéressés aux substance chimiques capable d’activer ce gène comme le GW1516.
AICAR est une substance qui agit pour sa part en amont de PPAR delta. Les résultats ont donc été au delà de leurs espérances.
Source: http://vulgariz.com/medecine-sante/...e-medicament-qui-remplace-lactivite-physique/
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AICAR (AminoImidazole CarboxAmide Ribonucleotide) agit comme un agoniste de l'enzyme AMP-activated protein kinase.
AMP-activated protein kinase, aussi connue sous le nom de AMPK, est une enzyme qui joue un rôle important dans l'homéostasie cellulaire et la régulation de l'énergie. AMPK agit par une multitude de voies pour finalement stimuler l'oxydation des graisses, la cétogénèse, la modulation des beta-cellules de la sécrétion d'insuline et d'autres fonctions dans le corps.
AICAR a montré sa capacité à stimuler la diffusion du glucose et à réduire le phénomène d'apoptose en réduisant les composés réactifs de l'oxygène dans les cellules.
Dans une étude avancée faite en 2008, Narkar et al de l'Institut Salk ont découvert que l'AICAR améliore sensiblement les performances de la souris dans des exercices d'endurance par la conversion des fibres musculaires rapides vers des fibres lentes à plus haut rendement énergétique et à meilleur combustion des graisses (conversion des fibres de type II vers fibres de type I).
Ils ont également constatés que AICAR et GW1516, lorsqu'ils sont administrés conjointement à des souris sédentaires, activent 40% des gènes qui ont été "mis en marche" lors du protocole "GW1516 seul + exercice".
Suite à une tempête de publicité autours de ces nouveaux produits dits "exercice en pillule", l'Agence Mondiale Anti-dopage (AMA) a référencé ces deux composés en tant que produits interdits depuis 2009. Le chercheur principal de l'étude sur AICAR coopère avec l'AMA pour mettre en place des tests détectant ce composé lors d'analyses d'urine.
AICAR possède d'autres potentiels domaines d'utilisation thérapeutiques. Des recherches ont montré que les récepteurs à l'AICAR étaient présents dans une grande variété de tissus. Bai et al ont écrit "les données montrent que AICAR-activation augmente l'activité AMPK et peut représenter une alternative prometteuse à nos approches actuelles à la suppression de l'inflammation intestinale dans les MICI."
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Rappels sur les types de fibres (simplifié):
Il existe deux types de fibres musculaires:
les fibres dites “lentes” (type I ou « rouge »), plus efficaces en métabolisme aérobie (particulièrement riches en myoglobine et en mitochondries). Ce sont les fibres de l’endurance elles sont fines et développés lors de la pratique du cyclisme ou de la course a pieds. La source d’énergie de ces types de fibres sont les réserves graisseuses.
Les autres types de fibres sont les fibres dites “rapides” (type II), plus efficaces en métabolisme anaérobie. Produisant plus de puissance pendant de courtes impulsions, elles sont plus sensibles à la fatigue. Celle-ci sont les plus volumineuses. C’est pourquoi les bodybuilders entraînent principalement les fibres rapides et réciproquement un sprinter possède un grand volume musculaire. Ces types de fibres tirent l’énergie des réserves de sucres contenus dans le muscle même.
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Liens intéressants:
Une interview à propos des activateurs des PPAR
"Propos recueillis par Gilles Goetghebuer avec la collaboration de Johan Auwerx (professeur en biologie moléculaire de l'école polytecnique fédérale de Lausanne"
http://athletics73.over-blog.com/article-les-activateurs-des-mitochondries-43747376.html
"Les activateurs pharmacologiques des PPARs, de nouvelles substances dopantes ?"
écrit par le Professeur André-Xavier BIGARD, Médecin-chercheur en Physiologie et Biologie musculaire – Centre de Recherche des Armées, Grenoble
http://www.franceolympique.com/files/File/actions/sante/documentation/2009/9ecolloque/15.pdf
Ca faisait un petit moment que je n'avais pas posté et je souhaitais partager avec vous mes dernières recherches sur un type de produit assez intéressant destiné à l'endurance.
(Je sais que l'endurance n'est pas le sujet principal du forum, orienté body-building, d'où mon post dans la catégorie article. Je me dit qu'il est toujours intéressant de se tenir au courrant des dernières avancées en terme de dopage et de science).
Les informations présentées ici sont issues de texte que j'ai traduit moi même de différents sites/articles. Comme toujours, si il y a des erreurs, n'hésitez pas : ) Il est possible que je rajoute des choses au fur et à mesure.
Je présenterai en premier lieu le GW1516 puis AICAR. Certaines informations sont "un peu" en vrac car issues de sources différentes. J'essayerai d'agencer ça au mieux.
Bien sûr, comme toujours, il est de mise de prendre toutes ces infos avec des pincettes.
Bonne lecture !
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Le GW1516 (également écrit GW-501516 ou GSK-516)
-- Le GW1516 est une substance agoniste des récepteurs nucléaires du PPARd (PPAR delta) --
Amélioration des performances d'endurance: 70% (VS 10% pour l'EPO).
GW1516 également écrit GW-501516 est un produit de recherche développé par la société pharmaceutique GlaxoSmithKline.
Le GW1516 agit comme un modulateur et agoniste sélectif au niveau des récepteurs PPAR-delta (Peroxisome Proliferator Activated Receptor-delta) --> Action uniquement sur le R-delta !
Le GW1516 active l'enzyme AMP-K (5' adenosine monophosphate-activated protein kinase) et stimule l'absorption du glucose dans le muscle squelettique.
Il a été démontré que le GW1516 inverse certaines anomalies métaboliques, notamment chez des hommes obèses présentant un syndrome métabolique (état pré-diabétique) probablement par le fait que le GW1516 stimule l'oxydation des acides gras.
Le GW1516 est prometteur en tant que traitement de l'obésité et a été présenté un peu comme AICAR comme "de l'exercice en pillule".
Si l'on administre conjointement le GW1516 avec AICAR (un agoniste de l'AMP-kinase qui agit en synergie avec le GW1516), une augmentation significative de l'endurance physique a été démontrée lors d'études animales.
Ali and al. ont d'ailleurs écris à propos du rôle des PPARs sur le fonctionnement normal de l'organisme:
"Les peroxisome proliferator-activated receptors(PPAR) sont membres de la superfamille des récepteurs nucléaires des régulateurs de transcription des ligands-activés. Le PPAR-delta a un rôle bien établi dans le métabolisme, la cicatrisation des plaies, et l'angiogenèse. Cependant, on en sait encore peu sur sa fonction dans l'homéostasie endothéliale".
Ils en ont également déduit que les agonistes des PPAR représentent un espoir important dans le domaine de traitement des problèmes vasculaires et de leur prévention par action de résistance au stress:
"Nous avons identifié un lien important entre PPAR-delta, PGC1alpha, et l'hème oxygénase-1, démontrant que l'induction de haem oxygenase-1 joue un rôle important dans les actions cytoprotectrices des ligands PPAR-delta dans l'endothélium vasculaire.
À la lumière des effets protecteurs de l'hème oxygénase-1 contre l'athérogenèse, nous suggérons que PPAR-delta représente une cible thérapeutique potentiellement importante dans le système vasculaire."
Foreman and al. concluent que "la prolifération de la lignée cellulaire cancéreuse de la glande mammaire (C20) chez les souris est inhibée par l'activation des récepteurs PPAR-beta et PPAR-delta s'expliquant en partie par une augmentation de l'apoptose. Cela signifie que des traitements par agoniste des PPAR pourraient être utiles pour traiter certains types de cancers ou empêcher une rechute.
Dimoupolos and al, ont écrit:
"L'activation des Peroxisome proliferator-activated receptor-delta (PPAR-delta) augmente l'oxydation des acides gras dans le muscle squelettique et améliore l'homéostasie glucidique et la sensibilité à l'insuline d'un point de vue général.
Récemment, un agoniste des PPAR-delta, le GW1516 a montré sa capacité à améliorer la captation du glucose dans les myotubes squelettiques humains par un mécanisme AMPK-dépendant qui peut contribuer à l'amélioration de la tolérance au glucose.
Ici, nous démontrons que, si GW1516 augmente bien l'expression de PGC-1alpha et de CPT-1 et stimule l'oxydation des acides gras dans les myotubes L6, il ne parvient pas à améliorer la sensibilité à l'insuline, l'activité AMP-K ou la captation du glucose et son stockage. Nos résultats excluent le transport du glucose sarcolemme comme une cible potentielle pour l'action thérapeutique des agonistes de PPAR-delta dans le muscle squelettique."
Wang et al, ont montré que les agonistes de PPAR-delta sont des cibles intéressantes en ce qui concerne prévention de l'obésité:
"L'activation ciblée des PPAR-delta dans le tissu adipeux induit spécifiquement l'expression des gènes nécessaires à l'oxydation des acides gras et la dissipation d'énergie, ce qui entraîne à son tour l'amélioration des profils lipidiques et une adiposité réduite.
In vitro, l'activation des PPAR-delta dans les adipocytes et les cellules du muscle squelettique favorise l'oxydation des acides gras et leur utilisation.
Nos résultats suggèrent que PPAR-delta sert de régulateur généralisé de la combustion des graisses et est une cible potentielle dans le traitement de l'obésité et les troubles associés."
Narkar et al, auteurs de l'étude pionnière sur AICAR mettent en évidence quelques unes des raisons pour lesquelles le GW1516 et autres "exercice mimétics" sont souhaitables dans le traitement de certaines pathologies:
Les bienfaits de l'exercice d'endurance sur la santé générale font qu'il serait intéressant d'identifier des agents actifs par voie orale et capables d'immiter ou de potentialiser les effets de l'exercice afin de traiter des pathologies d'ordre métaboliques.
Bien que certains composés naturels comme le reseveratrol aient des activités améliorant l'endurance, leurs cibles métaboliques exactes restent inconnues.
Nous avons donc testé les effets de médicaments améliorant l'endurance par des voies spécifiques sur des souris lors d'un test de course sur tapis roulant.
Nous avons constaté que les agonistes des PPAR-beta/PPAR-delta associés à de l'entrainement augmentaient les myofibres oxydatives et l'endurance de course chez la souris adulte.
En effet, l'entrainement active les enzymes AMP-Kinase et PGC1alpha. Nous avons alors testé si AICAR (agoniste de l'AMP-K par voie orale) pouvait avoir des effets suffisant pour surmonter l'exigence de l'exercice. De manière innatendue et même chez les souris sédentaires, 4 semaines de traitement à l'AICAR seul, ont induit une augmentation de la transcription de certains gènes cibles et par ce fait, amélioré l'endurance de course de 44%.
Ces résultats démontrent que la voie AMP-Kinase / PPAR-delta peut être ciblée par des médicaments actifs par voie orale afin d'améliorer l'adaptation à l'entrainement voir même d'améliorer l'endurance sans entrainement.
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Anti-dopage, sources récentes: http://cat.inist.fr/?aModele=afficheN&cpsidt=22744519
Depuis janvier 2009, la liste des substances prohibées et méthodes de dopage établie par l'AMA (Agence Mondiale Anti-dopage) comprend de nouvelles substances dites "agonistes des peroxisome proliferator-activated-récepteurs delta (PPAR-d)".
Le GW1516 qui est classé dans cette catégorie est considéré comme une substance de dopage génétique (car modulant directement l'expression d'un gène --> Modulateur de transcription).
Le GW1516 a achevé sa phase II et IV d'essais cliniques concernant la dyslipidémie et la régulation du transport des lipoprotéines dans les conditions du syndrome métabolique. Mais il a également montré sa capacité à améliorer les performances athlétiques en raison de la régulation positive des gènes associés au métabolisme oxydatif et une préférence de substrat modifiée qui déplace la consommation énergétique des hydrates de carbone vers les lipides.
Ceci a conduit à une interdiction de cette substance dans le sport de haut niveau.
Dans un rapport récent, deux métabolites urinaires présumés du GW1516 ont été découverts. Ils pourraient servir de cibles privilégiées lors d'analyses anti-dopage.
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AICAR:
Avec la substance AICAR, des souris sédentaires ont été capables de courir plus longtemps et cela sans aucun entrainement préalable. Elles ont été capable de courir 44% de temps en plus que les souris non traitées par le médicament. En outre, les animaux avaient bénéficié des nombreux effets positifs dus à l’exercice physique.
Les résultats obtenus avec le GW1516 sont encore plus impressionnants mais les résultats ne sont obtenus que lorsque la prise est combinée avec l’exercice physique. Les souris étaient dans ce cas capable de courir 68% de temps en plus et parcouraient 70% de distances supplémentaires par rapport aux souris qui ont été traité avec un placebo.
Le rôle du gène PPAR delta
Cette équipe avait déjà été en mesure de fabriquer une souris génétiquement modifiée capable de courir une heure de plus que les souris ordinaires et baptisée de ce fait “marathon mice” (souris marathon). Ils avaient réussi à obtenir cette souris en activant en continu le PPAR delta, un gène clé dans le contrôle du métabolisme du muscle. Ils se sont donc intéressés aux substance chimiques capable d’activer ce gène comme le GW1516.
AICAR est une substance qui agit pour sa part en amont de PPAR delta. Les résultats ont donc été au delà de leurs espérances.
Source: http://vulgariz.com/medecine-sante/...e-medicament-qui-remplace-lactivite-physique/
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AICAR (AminoImidazole CarboxAmide Ribonucleotide) agit comme un agoniste de l'enzyme AMP-activated protein kinase.
AMP-activated protein kinase, aussi connue sous le nom de AMPK, est une enzyme qui joue un rôle important dans l'homéostasie cellulaire et la régulation de l'énergie. AMPK agit par une multitude de voies pour finalement stimuler l'oxydation des graisses, la cétogénèse, la modulation des beta-cellules de la sécrétion d'insuline et d'autres fonctions dans le corps.
AICAR a montré sa capacité à stimuler la diffusion du glucose et à réduire le phénomène d'apoptose en réduisant les composés réactifs de l'oxygène dans les cellules.
Dans une étude avancée faite en 2008, Narkar et al de l'Institut Salk ont découvert que l'AICAR améliore sensiblement les performances de la souris dans des exercices d'endurance par la conversion des fibres musculaires rapides vers des fibres lentes à plus haut rendement énergétique et à meilleur combustion des graisses (conversion des fibres de type II vers fibres de type I).
Ils ont également constatés que AICAR et GW1516, lorsqu'ils sont administrés conjointement à des souris sédentaires, activent 40% des gènes qui ont été "mis en marche" lors du protocole "GW1516 seul + exercice".
Suite à une tempête de publicité autours de ces nouveaux produits dits "exercice en pillule", l'Agence Mondiale Anti-dopage (AMA) a référencé ces deux composés en tant que produits interdits depuis 2009. Le chercheur principal de l'étude sur AICAR coopère avec l'AMA pour mettre en place des tests détectant ce composé lors d'analyses d'urine.
AICAR possède d'autres potentiels domaines d'utilisation thérapeutiques. Des recherches ont montré que les récepteurs à l'AICAR étaient présents dans une grande variété de tissus. Bai et al ont écrit "les données montrent que AICAR-activation augmente l'activité AMPK et peut représenter une alternative prometteuse à nos approches actuelles à la suppression de l'inflammation intestinale dans les MICI."
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Rappels sur les types de fibres (simplifié):
Il existe deux types de fibres musculaires:
les fibres dites “lentes” (type I ou « rouge »), plus efficaces en métabolisme aérobie (particulièrement riches en myoglobine et en mitochondries). Ce sont les fibres de l’endurance elles sont fines et développés lors de la pratique du cyclisme ou de la course a pieds. La source d’énergie de ces types de fibres sont les réserves graisseuses.
Les autres types de fibres sont les fibres dites “rapides” (type II), plus efficaces en métabolisme anaérobie. Produisant plus de puissance pendant de courtes impulsions, elles sont plus sensibles à la fatigue. Celle-ci sont les plus volumineuses. C’est pourquoi les bodybuilders entraînent principalement les fibres rapides et réciproquement un sprinter possède un grand volume musculaire. Ces types de fibres tirent l’énergie des réserves de sucres contenus dans le muscle même.
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Liens intéressants:
Une interview à propos des activateurs des PPAR
"Propos recueillis par Gilles Goetghebuer avec la collaboration de Johan Auwerx (professeur en biologie moléculaire de l'école polytecnique fédérale de Lausanne"
http://athletics73.over-blog.com/article-les-activateurs-des-mitochondries-43747376.html
"Les activateurs pharmacologiques des PPARs, de nouvelles substances dopantes ?"
écrit par le Professeur André-Xavier BIGARD, Médecin-chercheur en Physiologie et Biologie musculaire – Centre de Recherche des Armées, Grenoble
http://www.franceolympique.com/files/File/actions/sante/documentation/2009/9ecolloque/15.pdf