Utilise t-on l'IGF1 LR3 pour de mauvaises raisons?
Suite à quelques recherches approfondies, je n'ai pas trouvé cet article sur MEM.
L'approche développée ici, à prendre avec tout le recul nécessaire en la matière, va à l'encontre de tout ce qui a pu être dit sur l'IGF1.
En gros, l'auteur de l'article estime que l'IGF1 est une perte de temps et d'argent s'il est utilisé dans un objectif de croissance musculaire, et qu'il devrait être uniquement utilisé dans le but de "réparer" les blessures;
Selon le modérateur du forum qui relaye l'article et s'appuie sur ces donnée,l 'IGF1 en lui même n'est pas capable d'induire la croissance musculaire mais est utile en cas de blessure; De plus beaucoup se laisseraient berner par la congestion engendrée par l'administration d'IGF1, qui ne peut en soi constituer la croissance musculaire...
J'ai essayé de traduire l'article même si la traduction des données scientifiques m'a posé quelques problèmes, pour ceux qui décrocheraient , je les invite à se rendre à la deuxième partie de l'article (en rouge) dont les conclusions sont étonnantes...
L'IGF1 a été conçu pour induire l'hypertrophie musculaire, par des mécanismes distincts.
Le récepteur de l'IGF-1 est un récepteur de tyrosine-kinase qui induit des chaînes de transduction des signaux cellulaires, par addition des groupes phosphate ou "phosphorylation" des protéines spécifiques à l'intérieur de la cellule.
L'activation de PI3K/Akt, leskinases,provoque la phosphorylation des facteurs de transcription FOXO, ce qui les empêche de pénétrer dans le noyau et la promotion de l'expression de facteurs atrophiques, comme MuRF1.
La voie AKT (souvent appelé «PKB" au lieu de "AKT") inhibe également la sécrétion de la myostatine, augmentant ainsi la différenciation des cellules musculaires, et la synthèse des protéines. (ref) des résultats d'inhibition de la myostatine dans un cycle de rétroaction positive, puisque la myostatine inhibe également la AKT.
L' IGF1 active également la voie mTOR, qui est bien connue pour jouer un rôle central dans la croissance musculaire.
Apparemment, PI3K active mTOR en déplaçant des complexes de sclérose tubéreuse (inhibiteurs de mTOR) à partir de la membrane vers le cytosol. (indépendant des facteurs de croissance, la disponibilité en acides aminés, en particulier la leucine, régule l'activité de mTOR)
Pour une analyse plus détaillée des la voie AKT voir: Akt: un lien de facteur de croissance et cytokine de signalisation dans la détermination de la masse musculaire
Pour un aperçu de la régulation transcriptionnelle de la croissance musculaire / voies atrophie, voir:voies anaboliques et cataboliques régulation de la masse musculaire squelettique.
Jusqu'à récemment, le rôle exact de ces voies et de leurs relations à l'IGF1, les effets de l'exercice de résistance (charge / étirement mécanique), et le stade de développement sont restés mystérieux.
Cependant, les recherches actuelles impliquant des modèles transgéniques ont rapidement résolu ces mystères.
On a constaté que la stimulation mécanique induit l'expression locale d'IGF1 et d'autres facteurs de croissance.
Ils ont été accompagnés par une augmentation de la phosphorylation des kinases de signalisation , et la croissance musculaire.
Il était logique de conclure que l'IGF1 avait activé les voies responsables de la croissance musculaire.
Des recherches ultérieures ont jeté de sérieux doutes sur cette théorie conventionnelle.
En 2004, il a été montré que la stimulation mécanique activent des voies de croissance de mTOR, complètement indépendantes de l'IGF-1 et de la voie PI3K/Akt.
PI3K pharmacologique n'a pas modifié l'inhibition de l'activation de mTOR.
Ces résultats ont été confirmés sur des souris AKT knock-out (qui n'ont pas le gène AKT).stimuli mécaniques réglementer signalisation rapamycine sensible par un phosphoinositide 3-kinase, la protéine kinase mécanisme B et le facteur de croissance indépendante.
"Ces résultats surprenants indiquent que les stimuli mécaniques sont différents de l'insuline-like growth factors à ce que les événements de signalisation mTOR-dépendants sont régies par un mécanisme PI3K/Akt1-independant".
En outre, ces résultats indiquent que si des stimuli mécaniques régulent la synthèse des protéines par la libération de facteurs agissant localement, ces facteurs doivent activer mTOR par un mécanisme PI3K / Akt1 indépendant.
Cependant, dans des expériences à la fois la co-incubation et conditionné-médias, la libération de facteurs locaux de croissance n'était pas suffisante pour l'activation des événements de signalisation mTOR-dépendants, ce qui suggère une mechanotransduction (par exemple mécanorécepteurs) plutôt qu'une liaison du ligand de croissance autocrine / paracrine comme cause de l'induction des événements de signalisation mTOR-dépendants »
Ces résultats ont été confirmés par une étude de 2009,le rôle de la PI3K dans la régulation de la protéine mTOR suite à des contractions excentriques:
«En résumé, les résultats de cette étude indiquent que les contractions de l'exercice musculaire en résistance, comme les contractions excentriques, activent la protéine mTOR par un mécanisme PI3K-AKT-indépendant.
"En 2007, une autre étude utilisant des souris transgéniques avec un récepteur IGF1 négatif (celui qui lie l'IGF1, mais n'a pas de signaux transmetteurs) ont montré que les effets hypertrophiques de charge mécanique sont pas induits par par l'IGF-1.
"Nous démontrons que l'IGF-I signalisation induite par le récepteur n'est pas nécessaire pour l'induction de l'hypertrophie du muscle squelettique chez la souris adulte suite à une augmentation chronique de chargement mécanique."
Cette étude a déjà été discuté par Dat:
"IGF-1 et récepteur ne sont même pas nécessaires après l'entraînement"
Les résultats de ces études ont été encore confirmée par une nouvelle étude transgénique publié l'an dernier.
Les chercheurs concluent que «l'exercice de résistance aiguë n'a pas augmenté non plus phosphorylation du recepteur de l'IGF-1.
En outre ces données suggèrent que le chargement physiologique ne conduit pas à l'activation accrue de l'axe PI3K/Akt/mTORC1 et que les niveaux d'activation PI3K ne joue aucun rôle significatif dans la croissance du muscle squelettique adulte. "
mTOR provoque l'hypertrophie musculaire, pas IGF1
D'autres études ont confirmé que mTOR joue un rôle central dans la croissance musculaire, mais ils ont également confirmer que cela se produit indépendamment de la voie PI3K/Akt.une activation PI3K-indépendante de mTOR signalisation est suffisante pour induire une hypertrophie du muscle squelettique
«Dans cette étude, nous avons démontré que la surexpression de la protéine mTOR induit une signalisation à travers un mécanisme PI3K/PKB indépendant et que cet événement est suffisant pour induire une réponse hypertrophique autonome robuste et durable.
En outre, il a été déterminé que les effets hypertrophiques de Rheb eu lieu par un mécanisme sensible à la rapamycine, mTOR qui était l'élément sensible à la rapamycine dans le muscle squelettique qui a conféré la réponse hypertrophique, et que l'activité de la kinase de la protéine mTOR était nécessaire pour cet événement.
Ensemble, ces résultats indiquent fortement que l'activation de la signalisation de mTOR PI3K/PKB-independent, dans le muscle squelettique, est suffisante pour induire l'hypertrophie.
"Les chercheurs concluent en suggérant que l'hypertrophie musculaire pourrait être induite par l'utilisation d'agonistes de mTOR.
POURQUOI ALORS UTILISER l' IGF1 ?
Évidemment, il a plusieurs intérêts:
Je n'aurais pas prétention de répondre définitivement à cette question.
Cependant, il ne semble clair à partir de données expérimentales que le rôle de prolifération de l'IGF1 est limitée à la croissance du développement et à la réparation régénératrice.
IGF1 est nécessaire pour le bon développement et la réparation des blessures.
Les jeunes, en développant les mammifères n'ont pas seulement besoin IGF1 pour le bon développement, mais la surexpression conduit à une augmentation de la croissance.
La même chose ne se produit pas chez les adultes qui s'administrent de l' IGF1.
D'après une étude transgénique publié en 2010: «En conclusion, ces données montrent que les muscles squelettiques adultes sont réfractaires à l'hypertrophie en réponse à l'élévation IGF-1.
En revanche, la croissance des muscles réagissent en activant la signalisation en aval du récepteur IGF-1 (démontré par la phosphorylation de Akt, p70S6K) pour augmenter l'accrétion protéique par les fibres musculaires.
Ainsi, l'hypertrophie de l'IGF-1 médiée évident dans les muscles adultes transgéniques, il en résulte une meilleure augmentation de la masse musculaire principalement pendant la phase de croissance post-natale. "
En conclusion:
Suis-je en train de perdre mon temps et mon argent avec l' IGF1?
Oui.
Les anecdotes sont pas des preuves scientifiques, peu importe comment ils sont proclamés haut et fort.La théorie précédemment acceptée sur le rôle de l'IGF1 dans l'hypertrophie musculaire a été inversée.
Beaucoup sont apparemment lents à faire passer le message.
Cela ne devrait pas venir comme une surprise pour les lecteurs de ce forum.
Je voulais simplement donner une revue concise de la littérature récente et pertinente.
Toutes les études scientifiques actuellement disponibles , donnant des preuves fondées sur des études in vivo indiquent que l'IGF-1 ne joue aucun rôle dans l'hypertrophie musculaire induite par l'exercice.
SOURCE: DatBtrue forum.
Vous pouvez voir l'article original relayé par le forum uk-muscle.co.uk,et la discussion qui s'en suit ici:
http://www.uk-muscle.co.uk/muscle-research-peptides/204182-interesting-read-igf-1lr3.html
Suite à quelques recherches approfondies, je n'ai pas trouvé cet article sur MEM.
L'approche développée ici, à prendre avec tout le recul nécessaire en la matière, va à l'encontre de tout ce qui a pu être dit sur l'IGF1.
En gros, l'auteur de l'article estime que l'IGF1 est une perte de temps et d'argent s'il est utilisé dans un objectif de croissance musculaire, et qu'il devrait être uniquement utilisé dans le but de "réparer" les blessures;
Selon le modérateur du forum qui relaye l'article et s'appuie sur ces donnée,l 'IGF1 en lui même n'est pas capable d'induire la croissance musculaire mais est utile en cas de blessure; De plus beaucoup se laisseraient berner par la congestion engendrée par l'administration d'IGF1, qui ne peut en soi constituer la croissance musculaire...
J'ai essayé de traduire l'article même si la traduction des données scientifiques m'a posé quelques problèmes, pour ceux qui décrocheraient , je les invite à se rendre à la deuxième partie de l'article (en rouge) dont les conclusions sont étonnantes...
L'IGF1 a été conçu pour induire l'hypertrophie musculaire, par des mécanismes distincts.
Le récepteur de l'IGF-1 est un récepteur de tyrosine-kinase qui induit des chaînes de transduction des signaux cellulaires, par addition des groupes phosphate ou "phosphorylation" des protéines spécifiques à l'intérieur de la cellule.
L'activation de PI3K/Akt, leskinases,provoque la phosphorylation des facteurs de transcription FOXO, ce qui les empêche de pénétrer dans le noyau et la promotion de l'expression de facteurs atrophiques, comme MuRF1.
La voie AKT (souvent appelé «PKB" au lieu de "AKT") inhibe également la sécrétion de la myostatine, augmentant ainsi la différenciation des cellules musculaires, et la synthèse des protéines. (ref) des résultats d'inhibition de la myostatine dans un cycle de rétroaction positive, puisque la myostatine inhibe également la AKT.
L' IGF1 active également la voie mTOR, qui est bien connue pour jouer un rôle central dans la croissance musculaire.
Apparemment, PI3K active mTOR en déplaçant des complexes de sclérose tubéreuse (inhibiteurs de mTOR) à partir de la membrane vers le cytosol. (indépendant des facteurs de croissance, la disponibilité en acides aminés, en particulier la leucine, régule l'activité de mTOR)
Pour une analyse plus détaillée des la voie AKT voir: Akt: un lien de facteur de croissance et cytokine de signalisation dans la détermination de la masse musculaire
Pour un aperçu de la régulation transcriptionnelle de la croissance musculaire / voies atrophie, voir:voies anaboliques et cataboliques régulation de la masse musculaire squelettique.
Jusqu'à récemment, le rôle exact de ces voies et de leurs relations à l'IGF1, les effets de l'exercice de résistance (charge / étirement mécanique), et le stade de développement sont restés mystérieux.
Cependant, les recherches actuelles impliquant des modèles transgéniques ont rapidement résolu ces mystères.
On a constaté que la stimulation mécanique induit l'expression locale d'IGF1 et d'autres facteurs de croissance.
Ils ont été accompagnés par une augmentation de la phosphorylation des kinases de signalisation , et la croissance musculaire.
Il était logique de conclure que l'IGF1 avait activé les voies responsables de la croissance musculaire.
Des recherches ultérieures ont jeté de sérieux doutes sur cette théorie conventionnelle.
En 2004, il a été montré que la stimulation mécanique activent des voies de croissance de mTOR, complètement indépendantes de l'IGF-1 et de la voie PI3K/Akt.
PI3K pharmacologique n'a pas modifié l'inhibition de l'activation de mTOR.
Ces résultats ont été confirmés sur des souris AKT knock-out (qui n'ont pas le gène AKT).stimuli mécaniques réglementer signalisation rapamycine sensible par un phosphoinositide 3-kinase, la protéine kinase mécanisme B et le facteur de croissance indépendante.
"Ces résultats surprenants indiquent que les stimuli mécaniques sont différents de l'insuline-like growth factors à ce que les événements de signalisation mTOR-dépendants sont régies par un mécanisme PI3K/Akt1-independant".
En outre, ces résultats indiquent que si des stimuli mécaniques régulent la synthèse des protéines par la libération de facteurs agissant localement, ces facteurs doivent activer mTOR par un mécanisme PI3K / Akt1 indépendant.
Cependant, dans des expériences à la fois la co-incubation et conditionné-médias, la libération de facteurs locaux de croissance n'était pas suffisante pour l'activation des événements de signalisation mTOR-dépendants, ce qui suggère une mechanotransduction (par exemple mécanorécepteurs) plutôt qu'une liaison du ligand de croissance autocrine / paracrine comme cause de l'induction des événements de signalisation mTOR-dépendants »
Ces résultats ont été confirmés par une étude de 2009,le rôle de la PI3K dans la régulation de la protéine mTOR suite à des contractions excentriques:
«En résumé, les résultats de cette étude indiquent que les contractions de l'exercice musculaire en résistance, comme les contractions excentriques, activent la protéine mTOR par un mécanisme PI3K-AKT-indépendant.
"En 2007, une autre étude utilisant des souris transgéniques avec un récepteur IGF1 négatif (celui qui lie l'IGF1, mais n'a pas de signaux transmetteurs) ont montré que les effets hypertrophiques de charge mécanique sont pas induits par par l'IGF-1.
"Nous démontrons que l'IGF-I signalisation induite par le récepteur n'est pas nécessaire pour l'induction de l'hypertrophie du muscle squelettique chez la souris adulte suite à une augmentation chronique de chargement mécanique."
Cette étude a déjà été discuté par Dat:
"IGF-1 et récepteur ne sont même pas nécessaires après l'entraînement"
Les résultats de ces études ont été encore confirmée par une nouvelle étude transgénique publié l'an dernier.
Les chercheurs concluent que «l'exercice de résistance aiguë n'a pas augmenté non plus phosphorylation du recepteur de l'IGF-1.
En outre ces données suggèrent que le chargement physiologique ne conduit pas à l'activation accrue de l'axe PI3K/Akt/mTORC1 et que les niveaux d'activation PI3K ne joue aucun rôle significatif dans la croissance du muscle squelettique adulte. "
mTOR provoque l'hypertrophie musculaire, pas IGF1
D'autres études ont confirmé que mTOR joue un rôle central dans la croissance musculaire, mais ils ont également confirmer que cela se produit indépendamment de la voie PI3K/Akt.une activation PI3K-indépendante de mTOR signalisation est suffisante pour induire une hypertrophie du muscle squelettique
«Dans cette étude, nous avons démontré que la surexpression de la protéine mTOR induit une signalisation à travers un mécanisme PI3K/PKB indépendant et que cet événement est suffisant pour induire une réponse hypertrophique autonome robuste et durable.
En outre, il a été déterminé que les effets hypertrophiques de Rheb eu lieu par un mécanisme sensible à la rapamycine, mTOR qui était l'élément sensible à la rapamycine dans le muscle squelettique qui a conféré la réponse hypertrophique, et que l'activité de la kinase de la protéine mTOR était nécessaire pour cet événement.
Ensemble, ces résultats indiquent fortement que l'activation de la signalisation de mTOR PI3K/PKB-independent, dans le muscle squelettique, est suffisante pour induire l'hypertrophie.
"Les chercheurs concluent en suggérant que l'hypertrophie musculaire pourrait être induite par l'utilisation d'agonistes de mTOR.
POURQUOI ALORS UTILISER l' IGF1 ?
Évidemment, il a plusieurs intérêts:
Je n'aurais pas prétention de répondre définitivement à cette question.
Cependant, il ne semble clair à partir de données expérimentales que le rôle de prolifération de l'IGF1 est limitée à la croissance du développement et à la réparation régénératrice.
IGF1 est nécessaire pour le bon développement et la réparation des blessures.
Les jeunes, en développant les mammifères n'ont pas seulement besoin IGF1 pour le bon développement, mais la surexpression conduit à une augmentation de la croissance.
La même chose ne se produit pas chez les adultes qui s'administrent de l' IGF1.
D'après une étude transgénique publié en 2010: «En conclusion, ces données montrent que les muscles squelettiques adultes sont réfractaires à l'hypertrophie en réponse à l'élévation IGF-1.
En revanche, la croissance des muscles réagissent en activant la signalisation en aval du récepteur IGF-1 (démontré par la phosphorylation de Akt, p70S6K) pour augmenter l'accrétion protéique par les fibres musculaires.
Ainsi, l'hypertrophie de l'IGF-1 médiée évident dans les muscles adultes transgéniques, il en résulte une meilleure augmentation de la masse musculaire principalement pendant la phase de croissance post-natale. "
En conclusion:
Suis-je en train de perdre mon temps et mon argent avec l' IGF1?
Oui.
Les anecdotes sont pas des preuves scientifiques, peu importe comment ils sont proclamés haut et fort.La théorie précédemment acceptée sur le rôle de l'IGF1 dans l'hypertrophie musculaire a été inversée.
Beaucoup sont apparemment lents à faire passer le message.
Cela ne devrait pas venir comme une surprise pour les lecteurs de ce forum.
Je voulais simplement donner une revue concise de la littérature récente et pertinente.
Toutes les études scientifiques actuellement disponibles , donnant des preuves fondées sur des études in vivo indiquent que l'IGF-1 ne joue aucun rôle dans l'hypertrophie musculaire induite par l'exercice.
SOURCE: DatBtrue forum.
Vous pouvez voir l'article original relayé par le forum uk-muscle.co.uk,et la discussion qui s'en suit ici:
http://www.uk-muscle.co.uk/muscle-research-peptides/204182-interesting-read-igf-1lr3.html
