Je te donne un léger court très succin de pharmacologie sur le système des récepteurs adrénergiques
L'éphédrine est une amine sympathicomimétique - c'est-à-dire, son mécanisme d'action principal est lié à son action indirecte sur le système des récepteurs adrénergiques.
Le Clenbuterol est un sympathomimétique et un beta-2 agoniste adrénergique pour la graisse et les muscles, aux effets similaires à ceux de l'adrénaline.
Les sympathomimétiques sont une classe de médicaments dont les effets imitent une stimulation du système sympathique.
Cette stimulation:
1.Augmente le débit cardiaque (plus de sang est pompé à chaque battement du cœur)
2.Relâche les muscles lisses de l'arbre bronchique, agissant comme un brochondilatateur, ce qui accroit la quantité d'oxygène diffusé dans le réseau sanguin. Ainsi plus d'oxygène est disponible pour les muscles, engendrant un gain en force musculaire.
3.Augmente la pression sanguine.
4.Entraine une perte accrue de graisses et de protéines (suite à l'amélioration du métabolisme, les cellules graisseuses sont stimulées afin d'accélérer l'éclatement des triglycérides en acides gras libres). Cela entraine une perte de tissu adipeux, créant un physique plus mince avec des coupes et des stries.
5.Ralentit le stockage de glycogène en inversant l'effet de l'insuline et en annulant son action, rendant plus de glucoses disponibles comme énergie an parallèle avec le surcroit d'oxygène.
6.C'est aussi un tocolytique qui supprime les contractions de l'utérus (ie pour prévenir d'accouchement prématuré, bien que rarement utilisé en tant que tel).
7.Augmente la thermogenèse (création de chaleur) entrainant une température interne plus élevée.
L'élévation de la température est atteinte par une augmentation de la quantité de glucoses brulés, obtenue par élimination de graisses.
8.Modifie les caractéristiques de contractions des muscles lisses, mais de manière spécifique – certains sont inhibés, d'autres stimulés.
Donc dire que l'éphédrine hcl est moins nocive que le clenbuterol est une ineptie. Ils agissent de la même façon sur les récepteurs β-adrénergiques, tout comme les hormones thyroidiennes mais là de façon indirecte (Les hormones thyroïdiennes agissent directement sur le coeur et le système circulatoire, ceci par une majoration de l'effet inotrope myocardique, du rythme cardiaque et une vasodilatation périphérique entraînant une augmentation du débit cardiaquEe. La triiodothyronine (T3) traverse la membrane myocardiocytaire pour se lier à des récepteurs nucléaires. Le complexe, ainsi formé, intervient dans la régulation de la transcription des gènes dont ceux de la Ca2+ adénosine triphosphatase (ATPase) et du phospholamban dans le réticulum endoplasmique, de la myosine, des récepteurs β-adrénergiques, de l'adénylcyclase, des protéines régulatrices de type guanine-nucleotide regulatory proteins, de l'échangeur Na+/Ca++ et des canaux potassiques voltage-dépendants.)
En clair :
Les substances sympathomimétiques ont des effets similaires à ceux produits par la stimulation du système sympathique, alias adrénergique.
Les trois substances sympathomimétiques physiologiques sont l'adrénaline, la noradrénaline, et la dopamine. Ce sont des catécholamines. Elles agissent sur des récepteurs dits adrénergiques dont on distingue plusieurs types.
Des récepteurs adrénergiques sont présents dans l'ensemble de l'organisme, y compris le système nerveux central.
Les hormones thyroïdiennes augmentent la sensibilité des récepteurs aux catécholamines.
Les effets cliniques des sympathomimétiques varient selon que leur action est directe ou indirecte, selon les récepteurs impliqués, selon les organes, et selon les substances. Leurs interactions sont complexes à analyser et à prévoir.
On parle d'action directe lorsque la substance stimule directement les récepteurs adrénergiques, et d'action indirecte lorsque la substance entraîne une libération des catécholamines des vésicules de stockage des terminaisons nerveuses ou une inhibition de leur recapture présynaptique.
Les récepteurs du système sympathique
On distingue deux grands types de récepteurs adrénergiques : les récepteurs alpha et bêta. Eux-mêmes divisés en alpha-1 postsynaptiques, alpha-2 (présynaptiques) et bêta-1 (cardiaques), bêta-2 (bronchiques, vasculaires, utérins).
Un troisième groupe distinct de récepteurs situés surtout dans le système nerveux central réunit les récepteurs à la dopamine, dont plusieurs sous-types sont connus. Des récepteurs D1 sont situés aussi au niveau des vaisseaux du rein, du mésentère et des coronaires.
Stimulation des récepteurs alpha-1. La stimulation des récepteurs alpha-1, localisés en postsynaptique, entraîne une vasoconstriction, particulièrement au niveau des vaisseaux de la peau et des muqueuses, des organes abdominaux, et des reins. Les conséquences sont une hypertension artérielle parfois assez sérieuse pour entraîner une hémorragie cérébrale ou un œdème pulmonaire, avec parfois une bradycardie réflexe compensatoire.
La stimulation des récepteurs alpha-1 induit aussi une contraction d'autres muscles lisses y compris les sphincters urinaires avec difficultés mictionnelles voire rétention urinaire, l'utérus, et induit une mydriase au niveau oculaire avec risque de glaucome aigu par fermeture d'un angle étroit, une hypersudation et une augmentation de la salivation.
Stimulation des récepteurs alpha-2. La stimulation des récepteurs alpha-2, localisés en présynaptique, entraîne surtout une inhibition de la libération des catécholamines, avec hypotension artérielle et bradycardie et peut-être une diminution de l'activité intestinale. Elle joue un rôle pour diminuer la sécrétion d'insuline.
Stimulation des récepteurs bêta-1. La stimulation des récepteurs bêta-1 induit une augmentation de la fréquence et de la force de contraction cardiaque, une accélération de la conduction et une augmentation de l'automaticité qui expose à des troubles du rythme cardiaque, des tachycardies, des crises d'angor.
Stimulation des récepteurs bêta-2. La stimulation des récepteurs bêta-2 induit une vasodilatation à l'origine d'une hypotension artérielle, une bronchodilatation, une relaxation utérine, une hypokaliémie, un tremblement musculaire et une diminution de la motilité intestinale. Elle accroît la néoglucogenèse et la glycogénolyse et induit aussi une libération d'insuline.
Stimulation des récepteurs D1. La stimulation des récepteurs D1 induit une vasodilatation au niveau rénal, mésentérique et coronaire.
Médications :
Éphédrine, pseudoéphédrine. L'éphédrine et la pseudoéphédrine sont des sympathomimétiques avec des effets directs et indirects, agonistes des récepteurs alpha et bêta, et avec un effet stimulant du système nerveux central.
Bêta-2 stimulants. Les bêta-2 stimulants sont surtout utilisés pour leurs propriétés bronchodilatatrices dans l'asthme et la bronchopneumopathie chronique obstructive. C'est à dire clenbutérol.
Les hormones thyroïdiennes (HT) augmentent la sensibilité β-adrénergique aux catécholamines. Donc T3.
Tu n'es pas le seul à lire des articles mais après il faut y ajouter de l'expérience sur le terrain. Donc avancer des choses oui mais il me faut des réponses concrètes. Exemple aborder le sujet nécrose et clenbuterol parce que tu as lu au détour d'un site que c'était ce que causait le clen ok mais j'ai 20 études là dessus qui se contredisent donc comment savoir? Et bien j'ai fait le cobaye, cure clen et échographie/scanner....résultat pas de nécroses sur MOI et à ce moments précis.
Je peux affirmer grâce à mes heures de lecture et mon expérience que le clen/T3/éphédrine hcl ont le même degré de dangerosité!
Je peux pas te donner de réput mais le coeur y est 
