Raptor
---POULET AUX HORMONES---
Je n'ai pas vu de discussions sur ce produit sur le forum. J'ai fait récemment des recherches dessus et je souhaitais partager avec vous ma traduction d'un article à propos de celui-ci.
Au risque de me répéter, prenez les informations qui suivent avec du recule. Si vous repérez une erreur, n'hésitez pas et bonne lecture ! : )
--------------------------------------------------------
Informations sur l'IGF-1 DES (1,3):
IGF-1 DES (1,3) ( /!\ Ne pas confondre avec l'IGF-1 lr3 )
La plupart des athlètes connaissent l'IGF-1 (Insuline like Growth Factor-1) et ses propriétés anabolisantes impressionnantes sur les tissus musculaires.
Le DES (1,3) IGF-1 a un pouvoir anabolisant plus de 10 fois supérieur à celui de l'IGF-1 normal. L'IGF-1, dans sa version naturelle (endogène), est composé de 70 acides aminés. Le DES (1,3) IGF-1 a subit une modification au niveau de sa séquence, consistant à supprimer les 3 derniers acides aminés (extrémité N-terminal tri-peptide).
[Rappel: la structure d'un(e) protéine/peptide comprend une séquence d'acide aminés qui lui est propre entourée d'une extrémité N-terminal (-NH2) et d'une extrémité C-terminal également appelée terminaison Carboxyl (-COOH)]
Pourquoi un pouvoir anabolisant supérieur ?
L'IGF-1, comme toute hormone, circule dans le sang en attendant de se lier à un récepteur.
Malheureusement, la plupart de l'IGF-1 "circulant" est inactif car lié à sa protéine de transport spécifique, l'IGF-BP (IGF-Binding Protein et principalement l'IGF-BP3).
En effet, le complexe circulant (IGF + Protéine de liaison) ne peux pas se fixer aux récepteurs et déclencher une réponse hormonale (et plus spécifiquement dans notre cas, un stimulus à visé anabolisante au niveau musculaire).
L' IGF-1 DES (1,3) échappe à cette inactivation dûe à la liaison à IGF-BP grâce à la fameuse suppression de son extrémité N-terminal au niveau de sa séquence d'acide aminés.
La suppression des 3 derniers acides aminés empêche donc toute liaison avec l'IGF-BP3 et augmente ainsi considérablement la biodisponibilité du peptide (à ne pas confondre avec sa demi-vie !). L'IGF-1 DES (1,3) circule sous sa forme libre et active dans la circulation sanguine en attendant de se fixer sur un récepteur.
Un autre point intéressant concernant l'IGF-1 et l'IGF-1 DES (1,3) concerne l'acidose.
[Note: La partie fonctionnement et gestion énergétique cellulaire est très simplifiée]
Lorsque nous nous entrainons, nous brûlons du glucose comme "carburant" afin de créer de l'ATP cellulaire (Adénosine Tri-Phosphate) via la glycolyse. l'ATP peut être vu comme un potentiel énergétique car dégageant de l'énergie lorsqu'il est dégradé. Il en résulte ensuite de l'ADP (Adénosine Di-Phosphate) puis en fin de réaction, de l'acide lactique.
L'accumulation de cette acide lactique dans les tissus musculaires, appelée acidose, est la cause des sensations de brûlures ressenties lors de nos entrainements.
Il faut savoir que l'acidose empêche temporairement le bon fonctionnement des récepteurs. Par conséquent, certaines hormones anabolisantes ou anti-cataboliques vont avoir des difficultés pour se lier avec leurs récepteurs. C'est le cas de l'IGF-1 mais pas de l'IGF-1 DES (1,3) qui arrive à se fixer à son site de réception, même lors du phénomène d'acidose !
En résumé, l'IGF-1 DES (1,3) est biodisponible à 100% (car non lié à IGF-BP3), 10 fois plus anabolisant que l'IGF-1 endogène et actif même lors d'acidose. Dommage qu'il n'ai qu'une vie active de quelques minutes seulement.
Il faut savoir que le corps est capable de produire naturellement la forme tronquée IGF-1 DES (1,3).
En effet, lorsqu'un athlète s'entraine, de l'acide lactique s'accumule dans les tissus musculaires. Comme nous le savons, l'exercice physique active l'axe somatotrope déclenchant ainsi la libération de GH qui elle même va relayer la synthèse d'IGF-1.
Note: Nous ferons simple ici mais l'acide lactique, tout comme l'IGF-1Ec (variante par épissage alternatif de l'IGF-1Ea) sont synthétisés suite à un stimulus mécanique (et donc entre autre, augmentation du fonctionnement énergétique cellulaire), l'exercice physique. Ce qu'il faut comprendre, c'est que lors de l'effort, les tissus musculaires sont chargés d'acide lactique et d'une variété d'isoformes de l'IGF.
L'IGF-1 va être en grande partie détruit ou dénaturé par l'acide lactique. Néanmoins, une petite partie de l'IGF-1 restant va subir naturellement un tronquage de son extrémité N-terminal par action de l'acide lactique. On se retouve alors avec de l'IGF-1 DES (1,3) d'origine naturelle.
Tout comme son homologue synthétique, celui-ci sera actif sur les IGF-Récepteurs, même en présence d'acidose.
De l'IGF-1 DES (1,3) synthétique commence à apparaitre de plus en plus sur le marché noir.
-----------------------------------------------------
Rajout d'informations (17/04/2011):
Voici quelques études sur le DES(1-3) IGF-1 traduite ces temps-ci qui apporteront peut être un complément d'informations sur ce peptide peu connu.
Présentation: DES(1-3) IGF-1
Cette protéine a d'abord été isolée (à son état naturelle) dans le colostrum bovin, le cerveau humain et l'utérus porcine. C'est une variante tronquée de l'IGF-1 humain avec une délétion du tripeptide "Gly-Pro-Glu" au niveau de son extrémité N-terminale, qui résulte probablement d'un clivage post-traductionnel de l'IGF-1.
Elle a ensuite été produite, via la technique de l'ADN recombinante par E.Coli, en un polypeptide à chaine unique non-glycosilée contenant 67 acides aminés (3 de moins que l'IGF-1 standard, soit aa[4-70]) et ayant une masse moléculaire de 7372 Daltons. Le DES(1-) IGF-1 est purifié par des techniques exclusives chromatographiques.
De par la délétion de ses 3 acides aminés initiaux, le DES(1-3) IGF-1 a beaucoup moins d'affinité avec les récepteurs de ses protéines de liaison (notamment IGF-BP3). Il en résulte une biodisponibilité accrue. Le DES(1-3) IGF-1 circule sous sa forme active (non liée) dans la circulation en quête d'un récepteur libre.
Le DES(1-3) IGF-1 est environ 10 fois plus puissant que l'IGF-1 classique pour stimuler l'hypertrophie et la prolifération de cellules en culture.
[Note: Encore une fois, des chiffres très racoleurs, à prendre évidemment avec des pincettes.]
Les somatomédines, ou facteurs de croissance analogues à l'insuline (IGF), sont une famille de peptides qui jouent un rôle important dans la croissance et le développement des mammifères. L'IGF-1 est le médiateur de nombreux paramètres favorisant la croissance.
Les premières études ont montré que l'hormone de croissance ne stimule pas directement l'incorporation de sulfate dans le cartilage, mais agit par un facteur sérique appelé initialement "Facteur de sulfatation" qui devint plus tard "somatomédine" (Daughaday et al., 1972).
Trois somatomédines principaux ont été caractérisés:
- Somatomédine C (IGF-1)
- Somatomédine A (IGF-2; MIM 147470)
- Somatomédine B (MIM 193190)
(Rotwein, 1986; Rosenfeld, 2003).
Citations:
Ballard FJ Des(1-3)IGF-I: a truncated form of insulin-like growth factor-I. International Journal of Biochemistry and Cell Biology 28(10): 1085-1087 (1996)
Caractérisation fonctionnelle de l'action du DES-IGF-1 au niveau des synapses excitatrices dans la région CA1 de l'hippocampe chez le rat.
Le facteur de croissance analogue à l'insuline (IGF-1) et l'hormone de croissance (GH) jouent un rôle majeur dans la croissance et le développement des tissus chez les mammifères.
On observe des pics de concentrations plasmatiques en IGF-1 pendant la puberté qui diminuent progressivement avec l'âge.
Il a été déterminé que des traitements chroniques visant à restaurer des concentrations plasmatiques d'IGF-1 à des niveaux adultes atténuaient les déficits de l'apprentissage spatial chez les rats âgés.
Mais dans l'ensemble, les actions de l'IGF-1 dans le cerveau sont peu connues.
Afin de mieux connaitre les effets du DES-IGF-1 sur le cerveau, nous avons étudié des tranches d'hippocampe de jeunes rats Sprague-Dawley. L'objectif est d'observer l'effet du DES-IGF-1 sur la transmission synaptique excitatrice dans la région CA1.
Nous avons observé une augmentation de 40% en champ de potentiel excitateur postsynaptique (fEPSP) après administration de DES-IGF-1 (40ng/ml) et en utilisant des patchs d'enregistrement de l'activité cellulaire afin de déterminer que cette amélioration était due à un mécanisme post-synaptique impliquant alpha -amino-3-hydroxy-5-méthyl-4-isoxazolepropionate (AMPA), mais pas N-méthyl-D-aspartate récepteurs.
Cette caractérisation de l'action aigue du DES-IGF-1 sur les synapses excitatrices de l'hippocampe nous renseigne sur le mécanisme par lequel l'augmentation de l'IGF-1 plasmatique à long terme entraine des avantages cognitifs chez le rat âgé.
Cette augmentation de la transmission synaptique peut contribuer directement à l'amélioration des capacités cognitives ou initier des changements à long terme sur la synthèse de protéines telles que le facteur neurotrophique, très important pour l'apprentissage et la mémoire.
Ramsey MM, Adams MM, Ariwodola OJ, Sonntag WE, Weiner JL.
Department of Physiology, Wake Forest University Health Sciences, Medical Center Boulevard, Winston-Salem, North Carolina 27157-1083, USA.
Source originale (eng): Blog de genxchemicals.com --> http://www.genxchemicals.com/blog/
-----------------------------------------------------
Si certains ont déjà entendu parler de ce produit voir essayé, n'hésitez pas.
Il est possible que je rajoute de temps en temps des informations complémentaires.
J'espère que le sujet vous a interessé : )
Au risque de me répéter, prenez les informations qui suivent avec du recule. Si vous repérez une erreur, n'hésitez pas et bonne lecture ! : )
--------------------------------------------------------
Informations sur l'IGF-1 DES (1,3):
IGF-1 DES (1,3) ( /!\ Ne pas confondre avec l'IGF-1 lr3 )
La plupart des athlètes connaissent l'IGF-1 (Insuline like Growth Factor-1) et ses propriétés anabolisantes impressionnantes sur les tissus musculaires.
Le DES (1,3) IGF-1 a un pouvoir anabolisant plus de 10 fois supérieur à celui de l'IGF-1 normal. L'IGF-1, dans sa version naturelle (endogène), est composé de 70 acides aminés. Le DES (1,3) IGF-1 a subit une modification au niveau de sa séquence, consistant à supprimer les 3 derniers acides aminés (extrémité N-terminal tri-peptide).
[Rappel: la structure d'un(e) protéine/peptide comprend une séquence d'acide aminés qui lui est propre entourée d'une extrémité N-terminal (-NH2) et d'une extrémité C-terminal également appelée terminaison Carboxyl (-COOH)]
Pourquoi un pouvoir anabolisant supérieur ?
L'IGF-1, comme toute hormone, circule dans le sang en attendant de se lier à un récepteur.
Malheureusement, la plupart de l'IGF-1 "circulant" est inactif car lié à sa protéine de transport spécifique, l'IGF-BP (IGF-Binding Protein et principalement l'IGF-BP3).
En effet, le complexe circulant (IGF + Protéine de liaison) ne peux pas se fixer aux récepteurs et déclencher une réponse hormonale (et plus spécifiquement dans notre cas, un stimulus à visé anabolisante au niveau musculaire).
L' IGF-1 DES (1,3) échappe à cette inactivation dûe à la liaison à IGF-BP grâce à la fameuse suppression de son extrémité N-terminal au niveau de sa séquence d'acide aminés.
La suppression des 3 derniers acides aminés empêche donc toute liaison avec l'IGF-BP3 et augmente ainsi considérablement la biodisponibilité du peptide (à ne pas confondre avec sa demi-vie !). L'IGF-1 DES (1,3) circule sous sa forme libre et active dans la circulation sanguine en attendant de se fixer sur un récepteur.
Un autre point intéressant concernant l'IGF-1 et l'IGF-1 DES (1,3) concerne l'acidose.
[Note: La partie fonctionnement et gestion énergétique cellulaire est très simplifiée]
Lorsque nous nous entrainons, nous brûlons du glucose comme "carburant" afin de créer de l'ATP cellulaire (Adénosine Tri-Phosphate) via la glycolyse. l'ATP peut être vu comme un potentiel énergétique car dégageant de l'énergie lorsqu'il est dégradé. Il en résulte ensuite de l'ADP (Adénosine Di-Phosphate) puis en fin de réaction, de l'acide lactique.
L'accumulation de cette acide lactique dans les tissus musculaires, appelée acidose, est la cause des sensations de brûlures ressenties lors de nos entrainements.
Il faut savoir que l'acidose empêche temporairement le bon fonctionnement des récepteurs. Par conséquent, certaines hormones anabolisantes ou anti-cataboliques vont avoir des difficultés pour se lier avec leurs récepteurs. C'est le cas de l'IGF-1 mais pas de l'IGF-1 DES (1,3) qui arrive à se fixer à son site de réception, même lors du phénomène d'acidose !
En résumé, l'IGF-1 DES (1,3) est biodisponible à 100% (car non lié à IGF-BP3), 10 fois plus anabolisant que l'IGF-1 endogène et actif même lors d'acidose. Dommage qu'il n'ai qu'une vie active de quelques minutes seulement.
Il faut savoir que le corps est capable de produire naturellement la forme tronquée IGF-1 DES (1,3).
En effet, lorsqu'un athlète s'entraine, de l'acide lactique s'accumule dans les tissus musculaires. Comme nous le savons, l'exercice physique active l'axe somatotrope déclenchant ainsi la libération de GH qui elle même va relayer la synthèse d'IGF-1.
Note: Nous ferons simple ici mais l'acide lactique, tout comme l'IGF-1Ec (variante par épissage alternatif de l'IGF-1Ea) sont synthétisés suite à un stimulus mécanique (et donc entre autre, augmentation du fonctionnement énergétique cellulaire), l'exercice physique. Ce qu'il faut comprendre, c'est que lors de l'effort, les tissus musculaires sont chargés d'acide lactique et d'une variété d'isoformes de l'IGF.
L'IGF-1 va être en grande partie détruit ou dénaturé par l'acide lactique. Néanmoins, une petite partie de l'IGF-1 restant va subir naturellement un tronquage de son extrémité N-terminal par action de l'acide lactique. On se retouve alors avec de l'IGF-1 DES (1,3) d'origine naturelle.
Tout comme son homologue synthétique, celui-ci sera actif sur les IGF-Récepteurs, même en présence d'acidose.
De l'IGF-1 DES (1,3) synthétique commence à apparaitre de plus en plus sur le marché noir.
-----------------------------------------------------
Rajout d'informations (17/04/2011):
Voici quelques études sur le DES(1-3) IGF-1 traduite ces temps-ci qui apporteront peut être un complément d'informations sur ce peptide peu connu.
Présentation: DES(1-3) IGF-1
Cette protéine a d'abord été isolée (à son état naturelle) dans le colostrum bovin, le cerveau humain et l'utérus porcine. C'est une variante tronquée de l'IGF-1 humain avec une délétion du tripeptide "Gly-Pro-Glu" au niveau de son extrémité N-terminale, qui résulte probablement d'un clivage post-traductionnel de l'IGF-1.
Elle a ensuite été produite, via la technique de l'ADN recombinante par E.Coli, en un polypeptide à chaine unique non-glycosilée contenant 67 acides aminés (3 de moins que l'IGF-1 standard, soit aa[4-70]) et ayant une masse moléculaire de 7372 Daltons. Le DES(1-) IGF-1 est purifié par des techniques exclusives chromatographiques.
De par la délétion de ses 3 acides aminés initiaux, le DES(1-3) IGF-1 a beaucoup moins d'affinité avec les récepteurs de ses protéines de liaison (notamment IGF-BP3). Il en résulte une biodisponibilité accrue. Le DES(1-3) IGF-1 circule sous sa forme active (non liée) dans la circulation en quête d'un récepteur libre.
Le DES(1-3) IGF-1 est environ 10 fois plus puissant que l'IGF-1 classique pour stimuler l'hypertrophie et la prolifération de cellules en culture.
[Note: Encore une fois, des chiffres très racoleurs, à prendre évidemment avec des pincettes.]
Les somatomédines, ou facteurs de croissance analogues à l'insuline (IGF), sont une famille de peptides qui jouent un rôle important dans la croissance et le développement des mammifères. L'IGF-1 est le médiateur de nombreux paramètres favorisant la croissance.
Les premières études ont montré que l'hormone de croissance ne stimule pas directement l'incorporation de sulfate dans le cartilage, mais agit par un facteur sérique appelé initialement "Facteur de sulfatation" qui devint plus tard "somatomédine" (Daughaday et al., 1972).
Trois somatomédines principaux ont été caractérisés:
- Somatomédine C (IGF-1)
- Somatomédine A (IGF-2; MIM 147470)
- Somatomédine B (MIM 193190)
(Rotwein, 1986; Rosenfeld, 2003).
Citations:
Ballard FJ Des(1-3)IGF-I: a truncated form of insulin-like growth factor-I. International Journal of Biochemistry and Cell Biology 28(10): 1085-1087 (1996)
Caractérisation fonctionnelle de l'action du DES-IGF-1 au niveau des synapses excitatrices dans la région CA1 de l'hippocampe chez le rat.
Le facteur de croissance analogue à l'insuline (IGF-1) et l'hormone de croissance (GH) jouent un rôle majeur dans la croissance et le développement des tissus chez les mammifères.
On observe des pics de concentrations plasmatiques en IGF-1 pendant la puberté qui diminuent progressivement avec l'âge.
Il a été déterminé que des traitements chroniques visant à restaurer des concentrations plasmatiques d'IGF-1 à des niveaux adultes atténuaient les déficits de l'apprentissage spatial chez les rats âgés.
Mais dans l'ensemble, les actions de l'IGF-1 dans le cerveau sont peu connues.
Afin de mieux connaitre les effets du DES-IGF-1 sur le cerveau, nous avons étudié des tranches d'hippocampe de jeunes rats Sprague-Dawley. L'objectif est d'observer l'effet du DES-IGF-1 sur la transmission synaptique excitatrice dans la région CA1.
Nous avons observé une augmentation de 40% en champ de potentiel excitateur postsynaptique (fEPSP) après administration de DES-IGF-1 (40ng/ml) et en utilisant des patchs d'enregistrement de l'activité cellulaire afin de déterminer que cette amélioration était due à un mécanisme post-synaptique impliquant alpha -amino-3-hydroxy-5-méthyl-4-isoxazolepropionate (AMPA), mais pas N-méthyl-D-aspartate récepteurs.
Cette caractérisation de l'action aigue du DES-IGF-1 sur les synapses excitatrices de l'hippocampe nous renseigne sur le mécanisme par lequel l'augmentation de l'IGF-1 plasmatique à long terme entraine des avantages cognitifs chez le rat âgé.
Cette augmentation de la transmission synaptique peut contribuer directement à l'amélioration des capacités cognitives ou initier des changements à long terme sur la synthèse de protéines telles que le facteur neurotrophique, très important pour l'apprentissage et la mémoire.
Ramsey MM, Adams MM, Ariwodola OJ, Sonntag WE, Weiner JL.
Department of Physiology, Wake Forest University Health Sciences, Medical Center Boulevard, Winston-Salem, North Carolina 27157-1083, USA.
Source originale (eng): Blog de genxchemicals.com --> http://www.genxchemicals.com/blog/
-----------------------------------------------------
Si certains ont déjà entendu parler de ce produit voir essayé, n'hésitez pas.
Il est possible que je rajoute de temps en temps des informations complémentaires.
J'espère que le sujet vous a interessé : )
Dernière modification par un modérateur:
