IMPORTANT POST -IT ENTRAINEMENT

[Vicious]

Re : 10 x 10 german volume training

Je fais un petit retour sur ce programme, j'ai fais il y a quelques mois un programme quasiment identique:

séance 1:

squat 10x10
leg curl 4x10

séance 2:

développé couché 10x10
développé incliné 4x10

séance 3:

SDT 10x10
traction pronation pdc 4x10

séance 4:

curls barre ez 10x10
tricep barre au front 10x10


Et en retour, comme pour piratedelaréunion j'ai noté une très bonne progression au squat ou je n'ai jamais étais bon.
Bon prise de volume des cuisses, et dans une proportion moindre des pecs.

 

[HEIMDAL]

Re : le 6/12/25 de poliquin

je le pique ce training pour plus tard !! ...copier/coller !!! :080402cool_prv:

 

[piratedelaréunion]

Re : 10 x 10 german volume training

oui rajouter 2/3 séries de 8/10 reps @12RM pour des triceps poulies , écartés halteres , curl , bref des travaux d'assistance .

je suis content que tu te sois mis au squat , et je peux te dire que moi même il y a klks mois j'ai tout repris a zéro pour gommer toute la mauvaise technique
résultat , 30kgs de plus au squat , des séparations musculaires que je n'avais pas . reculer pour mieux avancer.

je pourrais te filer un prog pour t'aider pour les pecs et cuisses si ça te dit .

bravo a toi pour ta volonté et ton travail
réput' pour ta progression

Ok pour les exos complémentaires.
Pour les cuisses je m'en tiens au programme actuel qui me profite à moins que tu juges nécessaire des exos complémentaires ; hier les deux cages à squatt étant occupées, je me suis entraîné sur la presse inclinée ce que j'avais pas fait depuis longtemps . Tout de suite j'ai senti la différence : spontanément mieux positionné, le dos bien calé, des descentes propres, et une meilleure mobilisation musculaire pour remonter la charge, plus de concentration.

Pour les pecs je veux bien tes lumières, je pense avoir corrigé pas mal de défauts dans le mouvement (barre trop haut sur la poitrine en particulier) mais j'arrive pas à progresser en charge. Ceci dit le programme 5 X 5 3 fois la semaine ça les fait gonfler... donc peut-être aussi dois-je être plus patient... mais pour atteindre le physique du bo gosse du topic quel physique au naturel y a encore du chemin...

 

[invité]

Re : 10 x 10 german volume training

mais sinon , tout dépend du poids , mais si tu peux mettre la barre sur le dos ,avec un épaulé jeté , t'as pas besoin de support.

fini ton 10x10 , après on voit le résultat final . et on partira sur l'autre prog .

 

[zaneboy]

Re : 10 x 10 german volume training

Ok pour les exos complémentaires.
Pour les cuisses je m'en tiens au programme actuel qui me profite à moins que tu juges nécessaire des exos complémentaires ; hier les deux cages à squatt étant occupées, je me suis entraîné sur la presse inclinée ce que j'avais pas fait depuis longtemps . Tout de suite j'ai senti la différence : spontanément mieux positionné, le dos bien calé, des descentes propres, et une meilleure mobilisation musculaire pour remonter la charge, plus de concentration.

la presse et le hack localisent bien les cuisses en général et épargnent un peu les hanches, avec le temps tu trouveras les mouvements les mieux adaptés pour toi et ton anatomie. Pour te donner un exemple, je ne fais plus de squat, ni de deadlift, ni de bench, ni de développé militaire (je suis un très mauvais élève).. bien sûr ce n'est pas un conseil que je donne car on doit tous passer par les bases lorsqu'on débute.

 

[piratedelaréunion]

Re : 10 x 10 german volume training

la presse et le hack localisent bien les cuisses en général et épargnent un peu les hanches, avec le temps tu trouveras les mouvements les mieux adaptés pour toi et ton anatomie. Pour te donner un exemple, je ne fais plus de squat, ni de deadlift, ni de bench, ni de développé militaire (je suis un très mauvais élève).. bien sûr ce n'est pas un conseil que je donne car on doit tous passer par les bases lorsqu'on débute.

Pour la presse inclinée, c'est clairement d'avoi rprogressé aux squatts qui m'a donné ces meilleures sensations.
Pour le développé couché tu le remplaces par quoi ?

 

[zaneboy]

Re : 10 x 10 german volume training

Pour la presse inclinée, c'est clairement d'avoi rprogressé aux squatts qui m'a donné ces meilleures sensations.
Pour le développé couché tu le remplaces par quoi ?

haltères en général

 

[MARKUSS]

Re : 10 x 10 german volume training

ni de deadlift

En parlant deadlift, je le trouve trop général. Je le sépare donc en deux parties, pour le jour des jambes sa sera partiel bas JT (ischio fessier lombaire), et pour le dos partiel assez haut très très lourd (lombaire trapèze )

J'y trouve plusieurs avantages. Le premier est que je peux mettre plus lourd à chaque partiel. Le deuxième, le travail est plus localisé.

Par contre pour le Dc couché je m'arrête une quinzaine de centimètre avant, à la parallèle (de mes bras), depuis plus de courbatures localisé milieu du pec et moins de courbatures sur les extrémités du à un trop fort étirement.

J'espere ne pas être dans le faux..

 

[invité]

Re : 10 x 10 german volume training

globalement c'est bon . mais si les partiels peuvent aider a passer des paliers , en terme de développement complet , y aura du complet a faire quand même.

pour le dc , 4eme message
http://musclesenmetal.is/forum/showthread.php?p=145181&highlight=srp#post145181

tu es dans le bon

 

[Burattino]

Re : 10 x 10 german volume training

la presse et le hack localisent bien les cuisses en général et épargnent un peu les hanches, avec le temps tu trouveras les mouvements les mieux adaptés pour toi et ton anatomie. Pour te donner un exemple, je ne fais plus de squat, ni de deadlift, ni de bench, ni de développé militaire (je suis un très mauvais élève).. bien sûr ce n'est pas un conseil que je donne car on doit tous passer par les bases lorsqu'on débute.

WTF? Tu peux dévelloper Zane, je comprends pas :mellow:

 

[piratedelaréunion]

Re : 10 x 10 german volume training

globalement c'est bon . mais si les partiels peuvent aider a passer des paliers , en terme de développement complet , y aura du complet a faire quand même.

pour le dc , 4eme message
http://musclesenmetal.is/forum/showthread.php?p=145181&highlight=srp#post145181

tu es dans le bon

Merci Swat et pour la réput aussiunk:

 

[zaneboy]

Re : 10 x 10 german volume training

WTF? Tu peux dévelloper Zane, je comprends pas :mellow:

Mais avec plaisir Bubu ^^,


1) le squat, j'ai arrêté car les jambes sont un de mes points forts, et si je veux les solliciter avec le squat, je dois trop monter en charge désormais et je sens beaucoup trop le bas de mon dos et mes genoux...ça me tasse la colonne et les jours suivants je n'ai pas de bonnes sensations au niveau des jambes. Je suis un gabarit léger à la base et mes jambes sont longues pour ma taille.

j'ai pris cette décision suite à un entraînement qui m'a laissé une légère douleur non-agréable au niveau des lombaires.. Donc fini le squat et pour l'instant je dois dire que mes cuisses ne s'en portent pas plus mal.

Cependant, j'insiste sur un point : le squat à mes débuts à fait beaucoup pour moi et sans ce mouvement, je suis convaincu que je n'aurais pas les jambes que j'ai à ce jour (tous muscles confondus).

2 ) le bench , mes bras sont longs et j'ai de bien meilleures sensations et contractions aux haltères, malgré ça, ça ne m'empêche pas d'avoir de bonnes perfs au banc mais généralement quand j'y suis c'est qu'il va pleuvoir des lingots ^^ . Avec les haltères, j'étire mieux, je localise mieux et j'épargne les deltos.


3 ) le DM...peu confortable , ciblait trop la portion antérieure de mes deltos et ne me laisse pas une liberté de mouvement, tout comme au DC, j'ai de bien meilleures sensations avec les haltères surtout la contraction.. mais en règle générale, dorénavant, j'évite les mouvements qui tassent le rachis et compressent les disques


4 ) le dead, c'est un peu la même raison que le squat bien que je sois très à l'aise sur ce mouvement, je suis obligé de monter en charge ou de le faire en séries longues or c'est un risque de faiblir en concentration et de se blesser (même à 100kg).. et en plus, j'ai vraiment remarquer que ma taille s'épaississait et que mes hanches se développaient ces derniers temps ce que je ne souhaite surtout pas.. donc pour mes lombaires, je lui substitue desormais le GM, les extensions ou le harlow..

voilà poulet, tu sais tout

 

[Burattino]

Re : 10 x 10 german volume training

Je comprends mieux, surtout pour le squat, ton dos est en quelque sorte écrasé entre ta charge et tes jambes, j'ai aussi remarqué à mon très modeste niveau que mes lombaires rendaient l'âme avant les jambes.

Je te remercie pour tes explications, je suivrai ta voie, à savoir, continuer les gros exos poly comme le squat ou le push press tant que la colonne suivra sans douleur complètement inacceptable après j'aviserai mais j'ai encore du temps et des charges à améliorer.

un peu de réput pour toi l'ami :nice:

 

[Sulfide]

Re : 10 x 10 german volume training

Bonjour,

Pour avoir testé le 10x10, j'ai préféré au final trouver un compromis avec du 8x8 avec un peu plus de temps de repos, beaucoup moins ennuyant à mon goût et au final cela semble plus productif en ce qui me concerne.

 

[Sulfide]

Re : le 5X5 pour debuter

Bonjour,

J'avais fais un cycle 5x5 peut-être un peu "bâtard" vous me direz mais qui m'avait donné de bon résultats.

A contrario de la méthode que je vois exposé là.
Je prenais un exos de base en 5X5 et je rajoutais 3 à 4 exos derrière en 6-8 reps ou à l'échec selon.
Sur 8 semaine maxi à raison de 4 séances par semaine. (2 fois le haut du corps, 2 fois le bas du corps)

Par exemple pour le dos:
- SDT ou rowing barre ou rowing T-barre en 5x5
- 4 X Tractions lestés +/- 20%pdc
- 4 X Tirage horizontal en unilatéral 6-8 reps
- 3 X Tractions horizontales à l'échec (pieds surélevés) ou 3 gainages dorsal.

 

[invité]

Re : le 5X5 pour debuter

Bonjour,

J'avais fais un cycle 5x5 peut-être un peu "bâtard" vous me direz mais qui m'avait donné de bon résultats.

A contrario de la méthode que je vois exposé là.
Je prenais un exos de base en 5X5 et je rajoutais 3 à 4 exos derrière en 6-8 reps ou à l'échec selon.2/3 exos et pas a l'échec , ce sont des exos d'assistance choisis qui vont servir a améliorer l'exo principal
Sur 8 semaine maxi à raison de 4 séances par semaine. (2 fois le haut du corps, 2 fois le bas du corps)

Par exemple pour le dos:
- SDT ou rowing barre ou rowing T-barre en 5x5
- 4 X Tractions lestés +/- 20%pdc
- 4 X Tirage horizontal en unilatéral 6-8 reps
- 3 X Tractions horizontales à l'échec (pieds surélevés) ou 3 gainages dorsal.

8 semaines a ce régime , y a eu un contre coup certainement.

 

[invité]

Re : 10 x 10 german volume training

8x8 de vince gironda.

 

[Sulfide]

Re : le 5X5 pour debuter

Bonjour Swat,

J'utilisais à l'échec sur des exercices comme les pompes belge (tractions horizontales) ou pompes dans la séance Haut du corps DC uniquement sur une fin de séance généralement. Sinon je restais sur 6-8 reps.

Si tu fais allusions à une grosse fatigue, je confirme, j'ai pris une bonne semaine de repos. Si c'était à refaire, j'agencerai différemment le corps de séance, la fréquence hebdomadaire et réduirai le cycle entre 4 et 6 semaines.

Trop n'est pas forcément le mieux.

Toutefois j'avais pu constaté une amélioration notable sur mes RM, davantage sur le SDT et le squat, un résultat pas très convaincant sur le DC en revanche.

 

[invité]

Re : le 5X5 pour debuter

peut être une question de fibres , ou de recrutement moteur sur le dc , faire le schéma en 10x10 pour les pecs et voir la différence.

 

[Sulfide]

Re : le 5X5 pour debuter

Oui sans doute une question de recrutement je pense aussi. J'avais d'ailleurs commencé 10X10 que je trouvais ennuyant que j'ai transformé finalement en 8X8 et j'ai eut de bien meilleurs résultats sur le DC et rien sur le squat et le SDT.
Du coup j'ai testé le 6x6 pour le squat ça marche bien aussi.
Sinon le 5x3 au DC m'a donné aussi un peu de résultats.

Bizarre comme les adaptations nerveuses peuvent être différente d'une région du corps à l'autre.

 

[invité]

comme promis , l'article sur les fibres musculaires , long mais hyper interréssant :wink:

Présentation
La classification des types de fibres musculaires humaines peut être considérée comme multifactorielle. Pour simplifier les choses ces fibres seront d'abord discutées en termes de capacité contractile.

Fibres rapides
Tout d'abord, les fibres à contraction rapide sont anatomiquement pâle, ont la génération rapide et relâchement de la tension. Ils sont également capables de générer des niveaux élevés de tension, cependant, ont une faible capacité d'endurance.
Les fibres à contraction rapide sont desservies par de larges axones de diamètre permettant rapide avec des vitesses de conduction nerveuse des hautes fréquences des potentiels d'action.

Histochimiquement, les fibres à contraction rapide ont un haut niveau de la myosine ATPase, une libération de calcium rapide avec l'absorption du rétinaculum sarcoplasmique. Myosine ATPase est utilisé pour séparer l'ATP en ADP avec Pi pour fournir l'énergie instantanée pour la contraction musculaire.

La fibre à contraction rapide est riche en enzymes de la glycolyse pour permettre une libération instantanée de glycogène intramusculaire. Les fibres à contraction rapide, donc sont capables d'activer à un taux de 2-3 fois celle de fibres lentes.
En conséquence, ces fibres sont mieux adaptés à des contractions musculaires énergiques vite impliqué dans des activités à court terme de sprint (Thompson, 1994).

Fibres lente
Inversement, les fibres lentes sont un aspect foncé et ont une génération lente à la détente de la tension. Les fibres lentes de générer des niveaux inférieurs de tension sont cependant en mesure de maintenir ce pour une durée plus longue. Ils sont desservis par des petits axones de diamètre avec des vitesses de conduction plus lente et des fréquences de stimulation.

Les niveaux de la myosine ATPase sont faibles, avec la capacité glycolytique moins développés que pour les fibres à contraction rapide, et les niveaux d'enzymes oxydatives sont élevés.
Accompagnant la forte capacité oxydative, est une forte concentration d'enzymes mitochondriales avec la myosine. Ces niveaux élevés de mitochondries et de donner à la myosine fibres lentes leur aspect rouge caractéristique (Thompson, 1994).

Comme la fibre à contraction lente est capable de produire une contraction inférieure de tension sur une période beaucoup de temps alors les fibres lentes sont activées à des niveaux maximaux durant les activités aérobiques comme la course ou la natation soutenue.

Les sous-types de fibres
Historiquement les chercheurs ont appelé la contraction lente de type fibres I et fibres à contraction rapide de type II.

Suite à cela, les subdivisions de fibres de type II ont été décrites. Ce sont IIa ou d'une fibre capable de contraction de la vitesse rapide avec une capacité modérément développé pour aérobie, avec transfert d'énergie anaérobie .. Ce sont des fast-oxydant glycolytique ou la vitesse d'endurance des fibres.
- La seconde subdivision (type IIb) a le plus grand potentiel anaérobie avec la fibre vraie rapide glycolytique ou de vitesse (Thompson, 1994). La troisième subdivision ou type IIc est souvent vu dans le développement, reinnnervating ou transformer les fibres musculaires (Cole, 1996).

Identification des fibres
Afin de bien distinguer le type I et type II fibres et surtout les types IIa et IIb fibres, plusieurs chercheurs ont utilisé une analyse histochimique de la myosine-ATPase, comme les caractéristiques de contraction sont étroitement liés à ce (Howald, 1987; Jakobsson, Grimby & Edstrom, 1992; Johnson, Polgar, Weightman & Appleton, 1972; Alway, Grumbt, Gonyea & Stray-Gundersen, 1989;. Tesch & Karlsson, 1985)

La pré-incubation des échantillons de tissu musculaire sous acide et des conditions alcalines, permet de subdivision de fibres de type II.
En général myosines rapides sont inactivées à pH acide 4,3 et 4,6 alors que myosines lente sont inactivés à pH alcalin de 9,4 (Jones & Round, 1990) à 10,7 (Howald, 1982).
Autres couramment utilisés comprennent des tests histochimiques de coloration pour l'activité enzymatique mitochondriale pour les fibres de type I et de l'activité glycolytique des fibres de type II (Howald, 1973; Gollnick, Armstrong, Saubert, Piehl & Saltin, 1972)

En termes de contractilité des fibres musculaires rapides développer la force et se détendre plus rapidement que ne les fibres musculaires lentes.
Par exemple, le muscle long extenseur des doigts plus vite lorsqu'ils sont stimulés à des fréquences de 10Hz et 20Hz réagit plus vite que le ralentissement de muscle soléaire.

La vitesse de réaction de l'extenseur commun des orteils est de nature à permettre la détente et la tension tombe à base avant l'activation de la prochaine impulsion. Dans le soléaire Cependant, l'impulsion suivante est activée avant une détente complète, résultant en une superposition, la contraction quasi-tétaniques (Jones & Round, 1990).

Lorsque vous regardez l'contraction musculaire, et de distinguer le type de fibre, quatre aspects doivent être pris en compte ;
- la forme de la contraction,
-le relâchement d'un tétanus isométrique,
- la fréquence de fusion et
- la fatiguabilité.

The musculaires à contraction rapide a une crête plus tôt et plus rapide que la relaxation par rapport aux fibres à contraction lente. La fréquence de fusion est plus élevé dans les muscles à contraction rapide, comme c'est le taux de fatigabilité (Jones & Round, 1990).

A ce point ti serait prudent de mentionner la relation entre la structure et la fonction en termes de type de fibres musculaires. Il est admis que les éléments de base contractile du muscle sont actine et la myosine. La contraction musculaire est due à l'activation de l'actine-myosine crossbridges. Ce qui est dit être due à la fixation du calcium à un complexe protéique composé de troponines et tropomyosine, qui sont déjà liés à l'actine (Schaub 1978, cité dans Howald, 1982).

L'élément clé dans la contraction musculaire est la myosine. Il est en cours de production de contraction et de la force que la myosine catalyse l'hydrolyse de l'ATP en ADP et P1, avec l'énergie libre (Howald, 1982).

Chaque filament de myosine contient de 300 à 400 molécules de myosine et chaque molécule (140nM de longueur) se compose de deux chaînes lourdes et quatre chaînes légères. Les chaînes lourdes sont entrelacés pour former une queue et au cou, et à un bout, forment une position de la tête globuleuse. Les têtes de myosine, qui forment la crossbridges à l'actine, contiennent des chaînes légères, ainsi que l'activité ATPase.

Dans les fibres musculaires humaines il ya différents modèles de chaîne lourde et légère à la fois pour les types I et II (Howald, 1982).

Il ya une grande différence dans la chaîne lourde des fragments peptidiques, quand on compare les types I et II des fibres. Cependant, les différences de moins dans la carte peptide chaîne lourde, quand on compare les types IIa et IIb, est due à des types respectifs I et II ayant différentes séquences d'acides aminés, et sont donc vraisemblablement des produits de gènes différents (Howald, 1982; Alway et al , 1989).

La différenciation des fibres peut être vu dans l'arrangement de chaîne légère "rapide" et "lent" de lourdes chaînes. Depuis le positionnement des chaînes légères est à proximité du site de la myosine ATPase, ce n'est pas seulement un rôle dans l'interaction des ponts avec l'actine, mais aussi la vitesse de contraction. Analyse du type IIc trouvé des quantités diverses de la myosine à la fois rapide et lent, formant une «transition» de fibres, ou celui qui permet la transformation du type I au type II (Thompson, 1994; Howald, 1982).

Suite à ce type chaque fibre a été, je trouve d'avoir de petites quantités de "rapide" de myosine et de type II en fibres ont été trouvés à avoir de petites quantités de "ralentir" la myosine.

Répartition des types de fibres
Étant donné que chaque muscle a une fonction spécifique, il semble probable que la composition du type de fibre dans le muscle aurait une incidence sur la nature de cette fonction (Johnson et al, 1973; Vudjonvich 1995; Tesch et Karlsson 1985; Jakobsson et al, 1992).

En gardant cela à l'esprit, puis en utilisant le pourcentage de contraction lente ou fibres de type I par muscle alors on peut déterminer son rôle soit comme tonique ou phasique.
Par exemple, ces muscles avec le plus grand pourcentage de fibres de type I peuvent être considérés comme des muscles toniques. Ce sont les muscles associés au maintien de la posture, ou la stabilité pendant l'activité, comme se tenir debout, marcher, lancer etc Un bon exemple de cela est le muscle soléaire, contenant de type I de 87,7% des fibres (Johnson et al, 1972).
Par rapport au muscle triceps avec un type I LE % de 32,6%, il semblerait évident que le soléaire a un rôle plus important comme un muscle postural ou tonique. C'est effectivement le cas avec la majorité des gens.

Autre cas de figure, est celui de la Obliquus vaste médial (VMO), et le vaste externe (VL).
Le VMO a un type que I % de fibres de 52,1%, par rapport à la VL avec des valeurs allant de 39,5% (Gollnick et al , 1972) à 51,4% (Kuzon, Rosenblatt, Huebel, Leatt, Plyey & McKee, 1990).
Ceci est cliniquement significatif en ce que, Jenny McConnell (1986) illustre que le VMO est «le seul stabilisateur dynamique interne du genou". Ceci étant le cas, il semblerait raisonnable d'accepter le niveau de la distribution de type I dans le VMO que 52,1%.
Toutefois, étant donné le scénario que l'individu a une atrophie de ses VMO, à cause de désuétude, alors ce serait augmenter la dérive latérale de la rotule (McConnell, 1986). On pourrait également s'attendre le pourcentage de fibres de type I à la baisse (Jansson, Sjodin & Tesch, 1978).

En conséquence une grande partie du régime de l'McConnell (1986), vise à rétablir un niveau normal, et la force de fibres de type I, rétablissant ainsi le fonctionnement normal sans douleur (McConnell, 1986).

Orbiculaire des paupières et des muscles soléaire contenir les pourcentages minimum et maximum des fibres de type I, avec 12,8% et 87,7% respectivement.

Sur une inspection plus minutieuse, ces chiffres sont comme on s'y attendrait. La sprinteuse, qui nécessite très puissants, des contractions musculaires très rapides, en particulier des membres inférieurs a, comme attendu un faible pourcentage de fibres de type I (26,0%).
L'orienteur, d'autre part nécessitant une excellente endurance a un type, je le pourcentage de 68,8%. La même chose peut être dite pour le cycliste, canoéiste, et le coureur.

Un point d'intérêt est que l'haltérophile et les groupes non formés ont les mêmes pourcentages de type I (46,1% et 42,1%).
Le pourcentage moyen pour la zone de l'fibres de type I pour le groupe haltérophile était de 23,5%, comparativement à 32,7% pour le groupe non formé (Gollnick et al, 1972). Cette hypertrophie préférentielle des fibres de type II sera examinée à un stade ultérieur.

Également d'intérêt sont les joueurs de soccer. C'est le seul groupe échantillonné, d'être dans un sport de nature soutenue vrai avec des rafales de courte sprints tranchants. Il n'est pas surprenant alors, leur pourcentage pour fibres de type I était d'environ 50% (52,9% réels) (Kuzon et al, 1990).

Quel est le plus frappant de ce tableau est que presque toutes les valeurs pour les fibres a une proportion plus élevée de fibres de type I.

Une explication à cela est que, fonctionnellement les fibres superficielles ont une origine à une plus grande distance du point d'insertion, par rapport à la profondeur des fibres du même muscle. Ainsi que le muscle se contracte et raccourcit, les fibres superficielles doivent travailler à un rythme de raccourcissement, contrairement aux fibres de profondeur, pour couvrir la même distance (Ranson & Strauss, 1997).
En conséquence une tension égale est pris tout au long des fibres profondes et superficielles.

Formation de fibres
Embryologiquement muscle squelettique est dérivée à partir des couches de germe mésodermiques dans les bourgeons des membres, les somites et les segments branchiaux (Cole, 1996; Bandy & Dunleavy, 1996).

L'accumulation de plusieurs cellules mésodermiques forment myoblastes qui fusionnent pour former des myotubes.
A ce stade de la formation d'actine et de myosine commence. Dans le même temps au sein de chaque myofibrille nouvellement formée prolifération des mitochondries et du glycogène se produit, sans l'influence des éléments nerveux.
À ce stade, les neurones moteurs envoient des axones vers les muscles formant des jonctions neuro-musculaire, innervant le muscle et finalement affecter ses propriétés physiologiques, ultrastructure et propriétés histochimiques ainsi que l'activité ATPase myofibrillaire (Bandy & Dunleavy, 1996).

Tôt dans le développement fœtal, le type musculaire prédominante fibre est la fibre à contraction rapide ou indifférencié de type IIc.With innervation neurale efficaces, et que les muscles des jambes, tête, cou et le tronc commence à travailler, les différents types de fibres deviennent identifiables en tant que types I, IIa et IIb (Cole, 1996).
-Ce grand changement survient entre 26 et 30 semaines de gestation (Fig.1) (Colling-Saltin, 1978).
-La différenciation des fibres se poursuit après la naissance (Colling-Saltin, 1978), avec une hypertrophie musculaire (Bandy & Dunleavy, 1996).

(N / A)
Figure 1: Pourcentages de type I, les fibres IIa, IIb et IIc présents à différents stades de la gestation normale (Colling-Saltin, 1978)

Réponse musculaire à la formation
Hypertrophie

L'hypertrophie est la croissance du muscle, en réponse à une formation de surcharge survient principalement comme un élargissement des fibres individuelles (Luithi, Howald, Claasen et al, 1986; Gollnick, Timson, Moore & Reidy, 1981; Frontera, Meredith, O'Reilly & Evans, 1988).

En conséquence, la force générée par le muscle peut être liée à la surface transversale (Luithi, et al 1986, Gollnick, et al, 1981).
Des études ont montré que dans l'état sans formation, les pourcentages de types de fibres sont similaires à des sujets entraînés, cependant, les sujets entraînés présentaient une hypertrophie préférentielle des fibres de type II (MacDougall, Vente, Alway, & Sutton, 1984; Gollnick, et al 1981 ; Alway, MacDougall, Vente, Sutton & McComas, 1988). Le montant de l'hypertrophie dépend l'hérédité et le montant de la formation (Thompson, 1994; Hopp, 1993; Staron, Hikida, Hagerman, Dudley & Murray, 1983), et comme un résultat de nombreuses études n'ont pas les mêmes chiffres pour l'hypertrophie du muscle fibres.

Par exemple, MacDougall et al (1976) ont démontré une augmentation de 11% dans la circonférence du bras suite à un régime de formation de 5 mois, et Frontera et al (1988) ont démontré une augmentation de 9,3% dans la zone transversale du muscle quadriceps des hommes après 12 semaine de l'hypertrophie des fibres est très training.This exercice spécifique comme indiqué par Gollnick, Armstrong, Saltin, Saubert, Sembrovich et Shepherd (1973), selon laquelle, après un programme de formation d'endurance de 5 mois, la section transversale de l'fibres de type I a été augmenté de de 23%.

Suite à cette Staron et al (1984), a montré que la spécificité du sport a un effet sur l'hypertrophie préférentiels de types de fibres avec son étude comparant les coureurs et les haltérophiles à la non-exercice de contrôles. Tesch & Karlsson (1985), favorisé cela en comparant l'Lateralis deltoïde et Vastus des coureurs, des kayakistes, des lutteurs et haltérophiles (Fig.2).

Sans surprise, le domaine des fibres de type II dans les haltérophiles étaient significativement plus hypertrophié dans le muscle vaste latéral que les autres groupes, suivis par les lutteurs, et étonnamment, les kayakistes. Les coureurs avaient la plus petite zone à la fois pour les muscles deltoïde et Vastus lateralis et plus la surface transversale des fibres de type I pour le vaste externe par rapport à la deltoïde. Les haltérophiles ont été le seul groupe à avoir Type d'égalité, je zone à la fois pour les muscles.

 

[invité]

Re : Répartition Type de fibre dans les muscles de l'homme

Figure 2:
Relation entre la distribution de type des fibres musculaires dans le vaste externe et le deltoïde (Tesch et Karlsson, 1985).

Le mécanisme derrière l'hypertrophie est due à la synthèse et l'épaississement des myofibrilles et l'augmentation de leur nombre.
Suite à cela, comme l'entraînement en résistance augmente le nombre de sarcomères augmenter la synthèse de protéines augmente, et la répartition des protéines diminue (Bandy & Dunleavy, 1996). Cette accélération de la synthèse des protéines est directement dépendante de la tension accrue que le muscle est nécessaire pour générer pendant l'exercice (Bandy & Dunleavy, 1996).

Hyperplasie
Un autre moyen par lequel l'hypothèse musculaire peut augmenter de taille durant un entraînement intense, est d'une hyperplasie ou de fibre de splitting.It a été suggéré qu'une fois que la fibre a atteint une hypertrophie maximale toute la force ou à d'autres gains de taille ne peut venir que de la formation de deux cellules filles à travers latéraux fractionnement des fibres en herbe, ou longitudinale (Gonyea & Erickson, 1976; Gonyea, 1980).

Bien que le travail sur les espèces animales suggèrent que l'hyperplasie est une composante active de l'adaptation du muscle à l'exercice (Gonyea & Erickson, 1976; Gonyea, 1980), peu a été montré pour soutenir ce dans un modèle humain.

Une étude, utilisé insulin-like growth factor d'apporter des augmentations de factions de croissance peptidiques qui précèdent la prolifération des cellules musculaires et de la différenciation (Devold, Rotwein, Sadow Novakovski & Bechtel, 1990).

Donc avec cela et les études animales, il a été suggéré que l'altération du gène due à la tension musculaire peut survenir, entraînant la formation de nouvelles fibres musculaires (Vujnovich, 1995). La comparaison des études sur l'animal à l'humain, cependant, sont imparfaites en ce que les animaux ont une capacité limitée pour l'hypertrophie des cellules musculaires (Bandy & Dunleavy, 1996).
En tant que division de fibre résultat ou l'hyperplasie peut être le seul moyen de faire face à une surcharge musculaire.

Les chercheurs ont tendance à convenir que l'augmentation de la section transversale des muscles après la formation est principalement due à une hypertrophie (Luithi et al 1986; Gollnick et al, 1981; Frontera et al, 1988; MacDougall et coll, 1984, Alway et al, 1988; Staron et al, 1984).

Différences entre les sexes
Il a été montré que l'hypertrophie préférentiels survient dans le type II par rapport aux fibres de type I en raison de l'entraînement en résistance (Alway et al, 1988; MacDougall et coll, 1984,). Dans une étude comparant les biceps de bodybuilders masculins et féminins qu'il était constaté que la quantité relative de fibres de type I a été comparable, toutefois, le ratio de type II de fibres de type I dans le groupe des hommes était beaucoup plus élevé suggérant une plus grande hypertrophie préférentiel de fibres de type II chez les hommes (Alway et al, 1989).

Une autre étude réalisée par Willmore (1974), a montré que l'hypertrophie des muscles chez les femmes était moins par rapport aux hommes.

Suite à cette augmentation du pourcentage de la force a été légèrement supérieure chez les femmes. Les spéculations derrière tout cela, ont attribué la somme de l'hypertrophie chez le mâle, la testostérone à l'20-30 fois plus (Bandy & Dunleavy, 1996). Autres facteurs à considérer sont la force préformation des femmes, ainsi que la zone plus petite section transversale des muscles, et la présence de graisse sous-cutanée chez l'athlète féminine par rapport à son homologue masculin (Alway et al, 1989, Bandy & Dunleavy, 1996 ).

Type de fibre musculaire
Plusieurs études ont montré aucun changement significatif dans les types de fibres musculaires de l'homme à la suite soit l'entraînement en résistance d'endurance sur le muscle (Gollnick et al, 1973; Thorstensson, Grimby & Karlsson, 1976) favorisant la croyance que la distribution des fibres musculaires de type est déterminée génétiquement.

Toutefois, les périodes de formation pour ces études semblaient trop courtes, et d'une intensité assez élevée pour ne pas susciter une réaction. Il faut se rappeler que les athlètes d'élite de train à des niveaux extrêmement élevés pendant de nombreuses années. (Howald, 1982).

Il a été démontré que, avec un changement dans la charge de travail de formation continu à intermittent en parallèle une diminution de la fibres de type I avec une augmentation proportionnelle de type IIC ou de fibres de transition (Jansson et al, 1978). Suite à cette conversion une possible type IIb au type IIa a été démontrée avec un entraînement d'endurance intensif (Andersen & Henriksson, 1977a), grâce à la fréquence intermédiaire élevée, intermédiaire fatique résistante de type IIx fibres (Thompson, 1994).

Il a également été démontré que les fibres de type II à contraction rapide ont été transformés de type I lents fibres musculaires avec une stimulation électrique de 10Hz (Leiber, 1992). La transformation débute avec l'augmentation en pour cent des mitochondries, l'activité enzymatique oxydatif, capillaires par millimètre carré, le flux sanguin et la consommation totales. Il ya une augmentation du pourcentage de fibres glycolytiques oxydatives rapide au détriment de fibres rapides glycolytiques (Leiber, 1992).

Le montant de l'ATPase calcium diminue, comme cela est évident dans le temps prolongé à la tension de pointe contraction et de relaxation (Essen, Jansson, Henriksson, Taylor & Saltin, 1975).
Après environ 4 semaines de stimulation continue, les changements de chaîne légère de myosine profil de vitesse contenant des chaînes légères en fibre de chaînes légères caractéristiques de fibres lentes.
Poursuivre cela, la nouvelle chaîne de ralentir la lumière en fibre synthétise les chaînes lourdes d'être incorporés dans le filament de myosine. A cette époque, l'ancien type rapide contraction des fibres II ressemble à un type de fibres lentes I à tous les égards (Leiber, 1992).

Capillarisation
Il a été discuté que la spécificité des résultats de la formation dans les réponses spécifiques, par exemple, l'entraînement en endurance se traduira par une augmentation marquée des enzymes d'oxydation. Parallèlement à cela, vient une augmentation de la densité capillaire (Andersen & Henricksson 1977b).

Klausen, Andersen et Pelle (1981) ont démontré que suite à un entraînement d'endurance à vélo intensifs pendant 8 semaines il y avait la prolifération considérable du réseau capillaire. Le nombre de capillaires par millimètre augmenté de 22%, et les capillaires par fibre de 20%. Le nombre capillaire diffère pour chaque fibre de type I augmente de 24%, de type IIa de 20% et de type IIB de 30%. Il y avait aussi une diminution de 10-15% dans la zone de fibres par capillarité. Ces résultats étaient cohérents avec ceux démontré par Andersen & Henricksson (1977b). Suite à cela, pendant une période de 8 semaines débarquement de ces tendances se sont inversées (Klausen et al, 1981).

Activité enzymatique
Périodes d'entraînement d'endurance ont été démontrés pour augmenter l'activité des enzymes oxydatives, succinate déshydrogénase et de la cytochrome oxydase, qui était accompagné par une augmentation de la VO2 max (Klausen et al, 1981). Étonnamment une augmentation de l'entraînement d'endurance peuvent également entraîner une augmentation de l'enzyme glycolytique phosphofructokinase (Gollnick et al, 1973). Inversement, avec la descente du taux d'enzymes oxydatives et glycolytiques diminué.

Le montant de la variation de l'activité enzymatique est fortement dépendant du type d'activité avec enzymes de la glycolyse répondre au mieux aux courtes rafales d'effort maximal et des enzymes oxydatifs à l'entraînement d'endurance.

Immobilisation

Atrophie

En opposition à la formation hypertrophie suivant, le résultat de l'immobilisation est l'atrophie. Les signes d'atrophie musculaire sont des diminutions de la taille, la force musculaire et l'endurance (Bandy & Dunleavy, 1996).

Atrophie peuvent survenir en raison de la pathologie, la malnutrition, la dénervation ou de désuétude.

Suite à l'immobilisation, la diminution de la section transversale et la diminution en pourcentage de fibres de type I (Jakobsson, et al, 1992) peut conduire à des schémas de mouvements anormaux, augmentation du stress sur les articulations et le risque accru de blessures, ainsi que l'accumulation de liquide extracellulaire et conjonctif altérations des tissus (Bandy & Dunleavy, 1996).

Histologiquement, les études chez l'animal montrent que l'atrophie peut résulter d'une diminution du taux de synthèse de protéines et une augmentation du taux de catabolisme protéique (Watson, Stein & Booth, 1984).
Il ya catabolisme spécifique des protéines myofibrillaires, avec la myosine de type I étant affectées de préférence à des niveaux de myosine de type II (Jakobsson et al, 1992).

Type de fibre
Comme mentionné précédemment, l'immobilisation due à la désuétude causant hypokinésie, se traduira par une plus grande atrophie des fibres de type I que les fibres de type II.

Par conséquent, les muscles avec une grande quantité de fibres de type I sera plus sensible à l'immobilisation. Ce sont les muscles posturaux ou tonique, donc des tâches fonctionnelles comme debout, seront fortement touchées par de longues périodes de temps (Bandy & Dunleavy, 1996).

En revanche, l'atrophie musculaire, associée à des pathologies à savoir, la dystrophie musculaire, entraîner une atrophie préférentielle des fibres de type II (Wheeler, 1982).

Vieillissement
Le processus de vieillissement comme avec presque toutes les fonctions corporelles sont extrêmement variables d'une personne à personne (Hopp, 1993; Thompson, 1994). En termes physiques, le vieillissement est associé aux mouvements ralentis, une diminution de la force musculaire et la production de force, et la perte ou la diminution de la motricité fine. Bien que les symptômes de l'atrophie musculaire sont évidents, le déclin de la force musculaire et une diminution de l'indépendance en raison de la fragilité sont généralement vus, on sait peu sur la cause exacte.

Plusieurs études ont été réalisées concernant les changements biochimiques, la distribution des types de fibres, l'atrophie musculaire, le nombre de fibres et la taille.

Biochimiques
Dans les études qu'il semble y avoir un accord. La plupart montrent qu'il n'ya pas de différence statistique dans les enzymes de la glycolyse tels que la phosphofructokinase, la lactate déshydrogénase dans le vieillissement humain par rapport à la jeune homologue (Larson & Karlsson 1978, Larson, Sjodin & Karlsson, 1978).

Suite à cela, Essen-Gustavson & Borges (1986), a constaté que bien que les enzymes de la glycolyse ont été inférieures au type I par rapport aux fibres de type II, une comparaison des enzymes de la glycolyse dans les fibres n'ont montré aucune différence entre les sujets jeunes et âgés. Larson et al (1978) ont montré que l'âge n'a pas eu d'effet négatif sur l'activité mitochondriale de la fibre.

En revanche, une étude a montré l'activité musculaire oxydatif enzyme à environ 25% inférieure dans le sujet âgé par rapport à la jeune groupe (Coggan, 1992, cité dans Thompson, 1994). Une des raisons invoquées pour cela est le niveau d'activité physique différente.

En fait, il semble que le principal facteur influant sur la capacité de l'enzyme de la glycolyse et, bien étudié dans une moindre mesure, les enzymes d'oxydation par rapport à l'âge, le niveau d'activité physique (Thompson, 1994).

Au cours du vieillissement, la proportion de type I et type de fibre type II semble altérer (Larsson et al, 1978).

Le pourcentage de fibres de type I prises à partir du muscle vaste latéral semblait de modifier de 39% en 20 à 29 ans à un pourcentage plus élevé de 66% dans les années 60-66 ans. De la troisième à la septième décennie, la proportion de fibres de type II a semblé diminuer de manière linéaire, mais les sous-types de type II est resté inchangé. (Larsson et Karlsson, 1978).

Les raisons possibles pour cette prolifération de la fibres de type I avec le vieillissement comprennent le fractionnement ou la formation de nouvelles fibres, atrophie préférentiels ou de transformation de type II au type I par les fibres de type IIC (Larsson, 1978; Larsson et al, 1978).

Cependant, des études récentes sur les muscles pectoraux ont montré que le pourcentage de fibres de type I est restée inchangée avec l'âge (Sato et al, 1983, cité dans Thompson, 1994).

De nombreux chercheurs ont constaté que la distribution et le pourcentage de fibres musculaires a plus à voir avec le niveau d'activité physique, et l'hérédité plutôt que le processus de vieillissement (Larsson, 1978; Larsson et al, 1978; Lexell, Downham & Sjostrom, 1986).

Atrophie musculaire
L'atrophie des muscles peut être exprimée en termes de taille des fibres musculaires et le nombre de fibres musculaires.

La dimension des fibres musculaires
Les fibres, quand à la taille maximale (20-30 ans) (Thompson, 1994), ont section transversale, où les fibres de type II ont des zones de 15-20% au-delà de fibres de type I (Lexell, Taylor & Sjostrom , 1988). Pendant la septième décennie, cependant, la taille des fibres sera approximativement égale (Lexell et al, 1986). Comme l'âge augmente, donc la taille de la fibres de type II, et en particulier diminue les fibres de type IIb (Lexell et al, 1988)

Nombre de fibres musculaires
Avec de nombreuses espèces animales une diminution du nombre de fibres a été démontré avec le vieillissement. (Thompson, 1994). Dans des études humaines, en utilisant principalement le muscle vaste externe, le groupe plus âgé ont été trouvés à avoir à la fois le nombre de fibres musculaires et de la taille totale à être plus petites que leurs homologues plus jeunes (Larsson et al, 1978; Lexell et al, 1986; Lexell et al, 1988 ).

Par conséquent, un effet combiné de ces deux la diminution de la taille de la fibre, et en particulier la taille des fibres de type IIB, et le nombre de fibres ajouter à affecter le montant de l'atrophie musculaire liée à l'âge. Une fois encore, cette phenonmenon est largement lié à l'hérédité et le niveau d'activité physique (Hopp, 1993; Thompson, 1994).

Conclusion
En résumé, les muscles sont dynamiques des unités fonctionnelles. Ils fonctionnent conformément à leur structure, et ils répondent aussi en modifiant leur structure en fonction des exigences fonctionnelles. Par exemple, un muscle formé sera une hypertrophie conformément à sa formation et un muscle immobilisé sera atrophie.

Il semble que, avec la bonne formation du type IIb musculaire peut être converti en type IIa (Andersen & Henricksson, 1977a), et de type I peut diminuer avec une augmentation relative de type IIc (Jansson et al, 1978).

Cependant, il est impossible d'être en mesure de prédire le rendement en raison de l'hypertrophie ou le pourcentage de types de muscles. En raison de la complexité des activités sportives les plus fonctionnels et il ya un certain nombre de facteurs physiologiques et psychologiques qui composent chaque performance, et donc le type de fibre musculaire est juste un petit morceau de puzzle extrêmement complexe une (Howald, 1982).

source : http://physiotherapy.curtin.edu.au/resources/educational-resources/exphys/97/fibretypedist.cfm

 

[invité]

Re : Répartition Type de fibre dans les muscles de l'homme

Figure 2:
Relation entre la distribution de type des fibres musculaires dans le vaste externe et le deltoïde (Tesch et Karlsson, 1985).

Le mécanisme derrière l'hypertrophie est due à la synthèse et l'épaississement des myofibrilles et l'augmentation de leur nombre.
Suite à cela, comme l'entraînement en résistance augmente le nombre de sarcomères augmenter la synthèse de protéines augmente, et la répartition des protéines diminue (Bandy & Dunleavy, 1996). Cette accélération de la synthèse des protéines est directement dépendante de la tension accrue que le muscle est nécessaire pour générer pendant l'exercice (Bandy & Dunleavy, 1996).

Hyperplasie
Un autre moyen par lequel l'hypothèse musculaire peut augmenter de taille durant un entraînement intense, est d'une hyperplasie ou de fibre de splitting.It a été suggéré qu'une fois que la fibre a atteint une hypertrophie maximale toute la force ou à d'autres gains de taille ne peut venir que de la formation de deux cellules filles à travers latéraux fractionnement des fibres en herbe, ou longitudinale (Gonyea & Erickson, 1976; Gonyea, 1980).

Bien que le travail sur les espèces animales suggèrent que l'hyperplasie est une composante active de l'adaptation du muscle à l'exercice (Gonyea & Erickson, 1976; Gonyea, 1980), peu a été montré pour soutenir ce dans un modèle humain.

Une étude, utilisé insulin-like growth factor d'apporter des augmentations de factions de croissance peptidiques qui précèdent la prolifération des cellules musculaires et de la différenciation (Devold, Rotwein, Sadow Novakovski & Bechtel, 1990).

Donc avec cela et les études animales, il a été suggéré que l'altération du gène due à la tension musculaire peut survenir, entraînant la formation de nouvelles fibres musculaires (Vujnovich, 1995). La comparaison des études sur l'animal à l'humain, cependant, sont imparfaites en ce que les animaux ont une capacité limitée pour l'hypertrophie des cellules musculaires (Bandy & Dunleavy, 1996).
En tant que division de fibre résultat ou l'hyperplasie peut être le seul moyen de faire face à une surcharge musculaire.

Les chercheurs ont tendance à convenir que l'augmentation de la section transversale des muscles après la formation est principalement due à une hypertrophie (Luithi et al 1986; Gollnick et al, 1981; Frontera et al, 1988; MacDougall et coll, 1984, Alway et al, 1988; Staron et al, 1984).

Différences entre les sexes
Il a été montré que l'hypertrophie préférentiels survient dans le type II par rapport aux fibres de type I en raison de l'entraînement en résistance (Alway et al, 1988; MacDougall et coll, 1984,). Dans une étude comparant les biceps de bodybuilders masculins et féminins qu'il était constaté que la quantité relative de fibres de type I a été comparable, toutefois, le ratio de type II de fibres de type I dans le groupe des hommes était beaucoup plus élevé suggérant une plus grande hypertrophie préférentiel de fibres de type II chez les hommes (Alway et al, 1989).

Une autre étude réalisée par Willmore (1974), a montré que l'hypertrophie des muscles chez les femmes était moins par rapport aux hommes.

Suite à cette augmentation du pourcentage de la force a été légèrement supérieure chez les femmes. Les spéculations derrière tout cela, ont attribué la somme de l'hypertrophie chez le mâle, la testostérone à l'20-30 fois plus (Bandy & Dunleavy, 1996). Autres facteurs à considérer sont la force préformation des femmes, ainsi que la zone plus petite section transversale des muscles, et la présence de graisse sous-cutanée chez l'athlète féminine par rapport à son homologue masculin (Alway et al, 1989, Bandy & Dunleavy, 1996 ).

Type de fibre musculaire
Plusieurs études ont montré aucun changement significatif dans les types de fibres musculaires de l'homme à la suite soit l'entraînement en résistance d'endurance sur le muscle (Gollnick et al, 1973; Thorstensson, Grimby & Karlsson, 1976) favorisant la croyance que la distribution des fibres musculaires de type est déterminée génétiquement.

Toutefois, les périodes de formation pour ces études semblaient trop courtes, et d'une intensité assez élevée pour ne pas susciter une réaction. Il faut se rappeler que les athlètes d'élite de train à des niveaux extrêmement élevés pendant de nombreuses années. (Howald, 1982).

Il a été démontré que, avec un changement dans la charge de travail de formation continu à intermittent en parallèle une diminution de la fibres de type I avec une augmentation proportionnelle de type IIC ou de fibres de transition (Jansson et al, 1978). Suite à cette conversion une possible type IIb au type IIa a été démontrée avec un entraînement d'endurance intensif (Andersen & Henriksson, 1977a), grâce à la fréquence intermédiaire élevée, intermédiaire fatique résistante de type IIx fibres (Thompson, 1994).

Il a également été démontré que les fibres de type II à contraction rapide ont été transformés de type I lents fibres musculaires avec une stimulation électrique de 10Hz (Leiber, 1992). La transformation débute avec l'augmentation en pour cent des mitochondries, l'activité enzymatique oxydatif, capillaires par millimètre carré, le flux sanguin et la consommation totales. Il ya une augmentation du pourcentage de fibres glycolytiques oxydatives rapide au détriment de fibres rapides glycolytiques (Leiber, 1992).

Le montant de l'ATPase calcium diminue, comme cela est évident dans le temps prolongé à la tension de pointe contraction et de relaxation (Essen, Jansson, Henriksson, Taylor & Saltin, 1975).
Après environ 4 semaines de stimulation continue, les changements de chaîne légère de myosine profil de vitesse contenant des chaînes légères en fibre de chaînes légères caractéristiques de fibres lentes.
Poursuivre cela, la nouvelle chaîne de ralentir la lumière en fibre synthétise les chaînes lourdes d'être incorporés dans le filament de myosine. A cette époque, l'ancien type rapide contraction des fibres II ressemble à un type de fibres lentes I à tous les égards (Leiber, 1992).

Capillarisation
Il a été discuté que la spécificité des résultats de la formation dans les réponses spécifiques, par exemple, l'entraînement en endurance se traduira par une augmentation marquée des enzymes d'oxydation. Parallèlement à cela, vient une augmentation de la densité capillaire (Andersen & Henricksson 1977b).

Klausen, Andersen et Pelle (1981) ont démontré que suite à un entraînement d'endurance à vélo intensifs pendant 8 semaines il y avait la prolifération considérable du réseau capillaire. Le nombre de capillaires par millimètre augmenté de 22%, et les capillaires par fibre de 20%. Le nombre capillaire diffère pour chaque fibre de type I augmente de 24%, de type IIa de 20% et de type IIB de 30%. Il y avait aussi une diminution de 10-15% dans la zone de fibres par capillarité. Ces résultats étaient cohérents avec ceux démontré par Andersen & Henricksson (1977b). Suite à cela, pendant une période de 8 semaines débarquement de ces tendances se sont inversées (Klausen et al, 1981).

Activité enzymatique
Périodes d'entraînement d'endurance ont été démontrés pour augmenter l'activité des enzymes oxydatives, succinate déshydrogénase et de la cytochrome oxydase, qui était accompagné par une augmentation de la VO2 max (Klausen et al, 1981). Étonnamment une augmentation de l'entraînement d'endurance peuvent également entraîner une augmentation de l'enzyme glycolytique phosphofructokinase (Gollnick et al, 1973). Inversement, avec la descente du taux d'enzymes oxydatives et glycolytiques diminué.

Le montant de la variation de l'activité enzymatique est fortement dépendant du type d'activité avec enzymes de la glycolyse répondre au mieux aux courtes rafales d'effort maximal et des enzymes oxydatifs à l'entraînement d'endurance.

Immobilisation

Atrophie

En opposition à la formation hypertrophie suivant, le résultat de l'immobilisation est l'atrophie. Les signes d'atrophie musculaire sont des diminutions de la taille, la force musculaire et l'endurance (Bandy & Dunleavy, 1996).

Atrophie peuvent survenir en raison de la pathologie, la malnutrition, la dénervation ou de désuétude.

Suite à l'immobilisation, la diminution de la section transversale et la diminution en pourcentage de fibres de type I (Jakobsson, et al, 1992) peut conduire à des schémas de mouvements anormaux, augmentation du stress sur les articulations et le risque accru de blessures, ainsi que l'accumulation de liquide extracellulaire et conjonctif altérations des tissus (Bandy & Dunleavy, 1996).

Histologiquement, les études chez l'animal montrent que l'atrophie peut résulter d'une diminution du taux de synthèse de protéines et une augmentation du taux de catabolisme protéique (Watson, Stein & Booth, 1984).
Il ya catabolisme spécifique des protéines myofibrillaires, avec la myosine de type I étant affectées de préférence à des niveaux de myosine de type II (Jakobsson et al, 1992).

Type de fibre
Comme mentionné précédemment, l'immobilisation due à la désuétude causant hypokinésie, se traduira par une plus grande atrophie des fibres de type I que les fibres de type II.

Par conséquent, les muscles avec une grande quantité de fibres de type I sera plus sensible à l'immobilisation. Ce sont les muscles posturaux ou tonique, donc des tâches fonctionnelles comme debout, seront fortement touchées par de longues périodes de temps (Bandy & Dunleavy, 1996).

En revanche, l'atrophie musculaire, associée à des pathologies à savoir, la dystrophie musculaire, entraîner une atrophie préférentielle des fibres de type II (Wheeler, 1982).

Vieillissement
Le processus de vieillissement comme avec presque toutes les fonctions corporelles sont extrêmement variables d'une personne à personne (Hopp, 1993; Thompson, 1994). En termes physiques, le vieillissement est associé aux mouvements ralentis, une diminution de la force musculaire et la production de force, et la perte ou la diminution de la motricité fine. Bien que les symptômes de l'atrophie musculaire sont évidents, le déclin de la force musculaire et une diminution de l'indépendance en raison de la fragilité sont généralement vus, on sait peu sur la cause exacte.

Plusieurs études ont été réalisées concernant les changements biochimiques, la distribution des types de fibres, l'atrophie musculaire, le nombre de fibres et la taille.

Biochimiques
Dans les études qu'il semble y avoir un accord. La plupart montrent qu'il n'ya pas de différence statistique dans les enzymes de la glycolyse tels que la phosphofructokinase, la lactate déshydrogénase dans le vieillissement humain par rapport à la jeune homologue (Larson & Karlsson 1978, Larson, Sjodin & Karlsson, 1978).

Suite à cela, Essen-Gustavson & Borges (1986), a constaté que bien que les enzymes de la glycolyse ont été inférieures au type I par rapport aux fibres de type II, une comparaison des enzymes de la glycolyse dans les fibres n'ont montré aucune différence entre les sujets jeunes et âgés. Larson et al (1978) ont montré que l'âge n'a pas eu d'effet négatif sur l'activité mitochondriale de la fibre.

En revanche, une étude a montré l'activité musculaire oxydatif enzyme à environ 25% inférieure dans le sujet âgé par rapport à la jeune groupe (Coggan, 1992, cité dans Thompson, 1994). Une des raisons invoquées pour cela est le niveau d'activité physique différente.

En fait, il semble que le principal facteur influant sur la capacité de l'enzyme de la glycolyse et, bien étudié dans une moindre mesure, les enzymes d'oxydation par rapport à l'âge, le niveau d'activité physique (Thompson, 1994).

Au cours du vieillissement, la proportion de type I et type de fibre type II semble altérer (Larsson et al, 1978).

Le pourcentage de fibres de type I prises à partir du muscle vaste latéral semblait de modifier de 39% en 20 à 29 ans à un pourcentage plus élevé de 66% dans les années 60-66 ans. De la troisième à la septième décennie, la proportion de fibres de type II a semblé diminuer de manière linéaire, mais les sous-types de type II est resté inchangé. (Larsson et Karlsson, 1978).

Les raisons possibles pour cette prolifération de la fibres de type I avec le vieillissement comprennent le fractionnement ou la formation de nouvelles fibres, atrophie préférentiels ou de transformation de type II au type I par les fibres de type IIC (Larsson, 1978; Larsson et al, 1978).

Cependant, des études récentes sur les muscles pectoraux ont montré que le pourcentage de fibres de type I est restée inchangée avec l'âge (Sato et al, 1983, cité dans Thompson, 1994).

De nombreux chercheurs ont constaté que la distribution et le pourcentage de fibres musculaires a plus à voir avec le niveau d'activité physique, et l'hérédité plutôt que le processus de vieillissement (Larsson, 1978; Larsson et al, 1978; Lexell, Downham & Sjostrom, 1986).

Atrophie musculaire
L'atrophie des muscles peut être exprimée en termes de taille des fibres musculaires et le nombre de fibres musculaires.

La dimension des fibres musculaires
Les fibres, quand à la taille maximale (20-30 ans) (Thompson, 1994), ont section transversale, où les fibres de type II ont des zones de 15-20% au-delà de fibres de type I (Lexell, Taylor & Sjostrom , 1988). Pendant la septième décennie, cependant, la taille des fibres sera approximativement égale (Lexell et al, 1986). Comme l'âge augmente, donc la taille de la fibres de type II, et en particulier diminue les fibres de type IIb (Lexell et al, 1988)

Nombre de fibres musculaires
Avec de nombreuses espèces animales une diminution du nombre de fibres a été démontré avec le vieillissement. (Thompson, 1994). Dans des études humaines, en utilisant principalement le muscle vaste externe, le groupe plus âgé ont été trouvés à avoir à la fois le nombre de fibres musculaires et de la taille totale à être plus petites que leurs homologues plus jeunes (Larsson et al, 1978; Lexell et al, 1986; Lexell et al, 1988 ).

Par conséquent, un effet combiné de ces deux la diminution de la taille de la fibre, et en particulier la taille des fibres de type IIB, et le nombre de fibres ajouter à affecter le montant de l'atrophie musculaire liée à l'âge. Une fois encore, cette phenonmenon est largement lié à l'hérédité et le niveau d'activité physique (Hopp, 1993; Thompson, 1994).

Conclusion
En résumé, les muscles sont dynamiques des unités fonctionnelles. Ils fonctionnent conformément à leur structure, et ils répondent aussi en modifiant leur structure en fonction des exigences fonctionnelles. Par exemple, un muscle formé sera une hypertrophie conformément à sa formation et un muscle immobilisé sera atrophie.

Il semble que, avec la bonne formation du type IIb musculaire peut être converti en type IIa (Andersen & Henricksson, 1977a), et de type I peut diminuer avec une augmentation relative de type IIc (Jansson et al, 1978).

Cependant, il est impossible d'être en mesure de prédire le rendement en raison de l'hypertrophie ou le pourcentage de types de muscles. En raison de la complexité des activités sportives les plus fonctionnels et il ya un certain nombre de facteurs physiologiques et psychologiques qui composent chaque performance, et donc le type de fibre musculaire est juste un petit morceau de puzzle extrêmement complexe une (Howald, 1982).

source : http://physiotherapy.curtin.edu.au/resources/educational-resources/exphys/97/fibretypedist.cfm

 

[maxence47]

Re : Répartition Type de fibre dans les muscles de l'homme

Impeccable Swat!

Ca, je le "copie/colle" pour le mettre dans mes notes personnelles et je m'en régale dès demain.

 

[monsieurtitan]

Re : Répartition Type de fibre dans les muscles de l'homme

Merci Swat , t es indispensable à MeM !!
+ reput pour tout ce que tu postes .
Édit : je ne peux plus t en donner mais le cœur y est poto !!

 

[ludodo]

Re : Répartition Type de fibre dans les muscles de l'homme

Idem que Maxence, merci Swat!

Edit: Gniark je peux pas t'ajouter de rep >_<

 

[alibaba]

Re : Répartition Type de fibre dans les muscles de l'homme

Merci Swat super complet comme d'hab... :chinese:

 

[Hardtrain]

Re : Répartition Type de fibre dans les muscles de l'homme

À peine dit et déjà en ligne
Chapeau bas swat
Je vais prendre le temps de lire sa à tête reposé

 

[frederick]

Re : Répartition Type de fibre dans les muscles de l'homme

Merci pour se partage

 

[Cirederf]

Re : Répartition Type de fibre dans les muscles de l'homme

Merci à toi, c'est un sacré article qui me rappelle des souvenirs de formation...